Адам денесиндеги гемостаз негизинен үч бөлүктөн турат:

1. Кан тамырдын өзүнүн чыңалуусунун жогорулашы 2. Тромбоциттер эмболияны пайда кылат 3. Кан уюу факторлорунун пайда болушу

Жаракат алганыбызда, теринин астындагы кан тамырларга зыян келтиребиз, бул кандын ткандарыбызга сиңип кетишине, эгер тери бүтүн болсо, көгала пайда болушуна же тери сынган болсо, кан агууга алып келиши мүмкүн. Бул учурда организм гемостатикалык механизмди иштетет.

Биринчиден, кан тамырлар кысылып, кан айлануу начарлайт.

Экинчиден, тромбоциттер агрегациялана баштайт. Кан тамыр жабыркаганда, коллаген ачыкка чыгат. Коллаген тромбоциттерди жабыркаган жерге тартат, ал эми тромбоциттер бири-бирине жабышып, тыгын пайда кылат. Алар тез эле биздин өтө көп кан агуубузга жол бербеген тосмо курушат.

Фибрин жабышууну улантып, тромбоциттердин тыгызыраак туташуусуна шарт түзөт. Акыр-аягы, кан уюп, денеден көбүрөөк кандын чыгышына жол бербейт жана сырттан зыяндуу патогендердин денебизге киришине жол бербейт. Ошол эле учурда, денедеги уюу жолу да активдешет.

Тышкы жана ички каналдардын эки түрү бар.

Тышкы коагуляция жолу: жабыркаган ткандардын кан менен III фактордун байланышына дуушар болушунан башталат. Ткандардын жабыркашы жана кан тамырлардын жарылышы учурунда, ачыкка чыккан III фактор плазмада Ca2+ жана VII менен комплекс түзүп, X факторун активдештирет. Бул процессти баштаган III фактор кан тамырлардын сыртындагы ткандардан келгендиктен, ал тышкы коагуляция жолу деп аталат.

Ички кан уюу жолу: XII факторунун активдешүүсү менен башталат. Кан тамыр жабыркаганда жана субинтималдык коллаген жипчелери ачыкка чыкканда, ал Ⅻден Ⅻaга чейин активдешип, андан кийин Ⅺдан Ⅺaга чейин активдештире алат. Ⅺa Ca2+ катышуусунда Ⅸaны активдештирет, андан кийин Ⅸa активдештирилген Ⅷa, PF3 жана Ca2+ менен комплекс түзүп, Xти андан ары активдештирет. Жогоруда айтылган процессте кандын уюу процессине катышкан факторлордун баары кан тамырларындагы кан плазмасында болот, ошондуктан алар ички кан уюу жолу деп аталат.

Бул фактор X факторунун деңгээлиндеги эки жолдун биригишинен улам коагуляция каскадында маанилүү ролду ойнойт, анткени X фактору жана V фактору плазмадагы активдүү эмес II факторду (протромбин) активдүү IIa факторуна (тромбинге) активдештирет. Тромбиндин бул көп өлчөмү тромбоциттердин андан ары активдешүүсүнө жана булалардын пайда болушуна алып келет. Тромбиндин таасири астында плазмада эриген фибриноген фибрин мономерлерине айланат; ошол эле учурда тромбин XIIIден XIIIaга чейин активдешип, фибрин мономерлерин пайда кылат. Фибрин денечелери бири-бири менен байланышып, сууда эрибеген фибрин полимерлерин пайда кылат жана бири-бири менен торчо түзүп, кан клеткаларын жаап, кан уюп, кандын уюп калуу процессин аяктайт. Бул тромб акыры жарааттын көтөрүлүшүн коргогон кабыкты пайда кылат жана анын астында жаңы теринин катмарын пайда кылат. Тромбоциттер жана фибрин кан тамыр жарылып, ачыкка чыкканда гана активдешет, башкача айтканда, кадимки дени сак кан тамырларда алар кокусунан уюп калууга алып келбейт.

Бирок бул ошондой эле кан тамырларыңыз бляшкалардын пайда болушунан улам жарылып кетсе, көп сандагы тромбоциттердин чогулушуна алып келип, акырында кан тамырларды бүтөө үчүн көп сандагы тромбдорду пайда кыларын көрсөтүп турат. Бул ошондой эле жүрөктүн коронардык оорусунун, миокард инфарктынын жана инсульттун патофизиологиялык механизми болуп саналат.