Hemostasis awak manungsa utamane kasusun saka telung bagean:

1. Ketegangan pembuluh getih dhewe 2. Trombosit mbentuk embolus 3. Inisiasi faktor koagulasi

Nalika kita cilaka, kita ngrusak pembuluh getih ing sangisore kulit, sing bisa nyebabake getih meresap menyang jaringan kita, mbentuk memar yen kulit isih utuh, utawa getihen yen kulit rusak. Ing wektu iki, awak bakal miwiti mekanisme hemostatik.

Kapisan, pembuluh getih nyempit, sing nyuda aliran getih

Kapindho, trombosit wiwit ngumpul. Nalika pembuluh getih rusak, kolagen bakal katon. Kolagen narik trombosit menyang area sing tatu, lan trombosit bakal nempel dadi siji kanggo mbentuk sumbat. Trombosit kasebut kanthi cepet mbentuk alangan sing nyegah getihen kakehan.

Fibrin terus nempel, saéngga trombosit bisa nyambung luwih rapet. Pungkasane, gumpalan getih kawangun, nyegah getih luwih akeh metu saka awak lan uga nyegah patogen sing ala mlebu ing awak saka njaba. Ing wektu sing padha, jalur koagulasi ing awak uga diaktifake.

Ana rong jinis saluran eksternal lan internal.

Jalur koagulasi ekstrinsik: Diwiwiti kanthi paparan jaringan sing rusak menyang kontak getih karo faktor III. Nalika kerusakan jaringan lan pembuluh getih pecah, faktor III sing kapapar mbentuk kompleks karo Ca2+ lan VII ing plasma kanggo ngaktifake faktor X. Amarga faktor III sing miwiti proses iki asale saka jaringan ing njaba pembuluh getih, mula diarani jalur koagulasi ekstrinsik.

Jalur koagulasi intrinsik: diwiwiti kanthi aktivasi faktor XII. Nalika pembuluh getih rusak lan serat kolagen subintimal kapapar, bisa ngaktifake Ⅻ dadi Ⅻa, banjur ngaktifake Ⅺ dadi Ⅺa. Ⅺa ngaktifake Ⅸa nalika ana Ca2+, banjur Ⅸa mbentuk kompleks karo Ⅷa, PF3, lan Ca2+ sing diaktifake kanggo luwih ngaktifake X. Faktor-faktor sing terlibat ing koagulasi getih ing proses sing kasebut ing ndhuwur kabeh ana ing plasma getih ing pembuluh getih, mula diarani jalur koagulasi getih intrinsik.

Faktor iki nduweni peran penting ing kaskade koagulasi amarga penggabungan rong jalur ing tingkat faktor X Faktor X lan faktor V ngaktifake faktor II (protrombin) sing ora aktif ing plasma dadi faktor IIa aktif, (trombin). Trombin sing akeh iki nyebabake aktivasi trombosit luwih lanjut lan pembentukan serat. Ing sangisore aksi trombin, fibrinogen sing larut ing plasma diowahi dadi monomer fibrin; ing wektu sing padha, trombin ngaktifake XIII dadi XIIIa, nggawe monomer fibrin. Badan fibrin nyambung siji lan sijine kanggo mbentuk polimer fibrin sing ora larut ing banyu, lan saling nyambung dadi jaringan kanggo nutupi sel getih, mbentuk gumpalan getih, lan ngrampungake proses koagulasi getih. Trombus iki pungkasane mbentuk koreng sing nglindhungi tatu nalika munggah lan mbentuk lapisan kulit anyar ing ngisore Trombosit lan fibrin mung diaktifake nalika pembuluh getih pecah lan katon, tegese ing pembuluh getih normal sing sehat, ora kanthi acak nyebabake gumpalan.

Nanging iki uga nuduhake yen pembuluh getih sampeyan pecah amarga pengendapan plak, iki bakal nyebabake akeh trombosit nglumpuk, lan pungkasane mbentuk akeh trombus kanggo mblokir pembuluh getih. Iki uga minangka mekanisme patofisiologis penyakit jantung koroner, infark miokard, lan stroke.