Die Hämostase des menschlichen Körpers besteht im Wesentlichen aus drei Teilen:

1. Spannung des Blutgefäßes selbst 2. Blutplättchen bilden einen Embolus 3. Aktivierung von Gerinnungsfaktoren

Bei Verletzungen werden die Blutgefäße unter der Haut beschädigt, wodurch Blut in das Gewebe austreten kann. Ist die Haut intakt, entsteht ein Bluterguss, ist sie verletzt, kommt es zu einer Blutung. In diesem Fall setzt der Körper mit dem Hämostasemechanismus ein.

Zunächst verengen sich die Blutgefäße, wodurch der Blutfluss reduziert wird.

Zweitens beginnen die Blutplättchen zu verklumpen. Bei einer Verletzung eines Blutgefäßes wird Kollagen freigelegt. Kollagen lockt die Blutplättchen zur verletzten Stelle, wo sie sich zu einem Pfropfen zusammenlagern. So entsteht schnell eine Barriere, die eine stärkere Blutung verhindert.

Fibrin lagert sich weiter an und ermöglicht so eine engere Verbindung der Blutplättchen. Schließlich bildet sich ein Blutgerinnsel, das den weiteren Blutabfluss aus dem Körper stoppt und gleichzeitig das Eindringen schädlicher Krankheitserreger von außen verhindert. Gleichzeitig wird die Blutgerinnung aktiviert.

Es gibt zwei Arten von externen und internen Kanälen.

Extrinsischer Gerinnungsweg: Er wird durch den Kontakt von geschädigtem Gewebe mit Blut und Faktor III ausgelöst. Bei Gewebeschädigung und Blutgefäßruptur bildet der freigesetzte Faktor III einen Komplex mit Ca²⁺ und Faktor VII im Plasma und aktiviert so Faktor X. Da der Faktor III, der diesen Prozess initiiert, aus Geweben außerhalb der Blutgefäße stammt, wird er als extrinsischer Gerinnungsweg bezeichnet.

Intrinsischer Gerinnungsweg: Er wird durch die Aktivierung von Faktor XII eingeleitet. Bei Gefäßverletzungen und freiliegenden subintimalen Kollagenfasern wird Faktor X zu Xa und anschließend Faktor I zu Xa aktiviert. Xa aktiviert in Gegenwart von Ca²⁺ Faktor Ia, der dann mit aktiviertem Faktor VIII, PF3 und Ca²⁺ einen Komplex bildet und so Faktor X weiter aktiviert. Die an der Blutgerinnung beteiligten Faktoren sind alle im Blutplasma der Blutgefäße vorhanden; daher spricht man vom intrinsischen Gerinnungsweg.

Dieser Faktor spielt eine Schlüsselrolle in der Gerinnungskaskade, da er die beiden Wege auf der Ebene von Faktor X zusammenführt. Faktor X und Faktor V aktivieren inaktiven Faktor II (Prothrombin) im Plasma zu aktivem Faktor IIa (Thrombin). Diese großen Mengen an Thrombin führen zur weiteren Aktivierung von Thrombozyten und zur Bildung von Fibrinen. Unter der Wirkung von Thrombin wird im Plasma gelöstes Fibrinogen in Fibrinmonomere umgewandelt; gleichzeitig aktiviert Thrombin Faktor XIII zu Faktor XIIIa, wodurch Fibrinmonomere entstehen. Die Fibrinkörper verbinden sich zu wasserunlöslichen Fibrinpolymeren und verflechten sich zu einem Netzwerk, das Blutzellen umschließt, Blutgerinnsel bildet und die Blutgerinnung abschließt. Dieser Thrombus bildet schließlich eine Kruste, die die Wunde schützt, während sie sich aufrichtet und darunter eine neue Hautschicht bildet. Thrombozyten und Fibrin werden nur aktiviert, wenn ein Blutgefäß reißt und freiliegt; das heißt, in normalen, gesunden Blutgefäßen führen sie nicht zufällig zu Blutgerinnseln.

Es bedeutet aber auch, dass bei einem Gefäßriss aufgrund von Plaqueablagerungen eine große Anzahl von Blutplättchen sich ansammelt und schließlich einen Thrombus bildet, der die Blutgefäße verstopft. Dies ist auch der pathophysiologische Mechanismus von koronarer Herzkrankheit, Herzinfarkt und Schlaganfall.