Quá trình cầm máu của cơ thể người chủ yếu bao gồm ba phần:

1. Sự căng giãn của chính mạch máu 2. Tiểu cầu tạo thành cục huyết khối 3. Khởi phát các yếu tố đông máu

Khi bị thương, chúng ta làm tổn thương các mạch máu dưới da, khiến máu có thể thấm vào các mô, tạo thành vết bầm tím nếu da còn nguyên vẹn, hoặc chảy máu nếu da bị rách. Lúc này, cơ thể sẽ bắt đầu cơ chế cầm máu.

Đầu tiên, các mạch máu co lại, làm giảm lưu lượng máu.

Thứ hai, tiểu cầu bắt đầu kết tụ. Khi mạch máu bị tổn thương, collagen sẽ bị lộ ra. Collagen thu hút tiểu cầu đến vùng bị thương, và các tiểu cầu dính lại với nhau để tạo thành nút chặn. Chúng nhanh chóng tạo ra một lớp chắn ngăn ngừa chảy máu quá nhiều.

Fibrin tiếp tục kết dính, cho phép các tiểu cầu liên kết chặt chẽ hơn. Cuối cùng, một cục máu đông hình thành, ngăn máu chảy ra khỏi cơ thể và cũng ngăn các tác nhân gây bệnh nguy hiểm xâm nhập vào cơ thể từ bên ngoài. Đồng thời, con đường đông máu trong cơ thể cũng được kích hoạt.

Có hai loại kênh: kênh bên ngoài và kênh bên trong.

Con đường đông máu ngoại sinh: Khởi phát khi mô bị tổn thương tiếp xúc với máu và có sự hiện diện của yếu tố III. Khi mô bị tổn thương và mạch máu vỡ, yếu tố III tiếp xúc sẽ tạo phức hợp với Ca2+ và VII trong huyết tương để hoạt hóa yếu tố X. Vì yếu tố III khởi phát quá trình này đến từ các mô bên ngoài mạch máu, nên nó được gọi là con đường đông máu ngoại sinh.

Con đường đông máu nội sinh: được khởi phát bởi sự hoạt hóa yếu tố XII. Khi mạch máu bị tổn thương và các sợi collagen dưới nội mạc bị lộ ra, nó có thể hoạt hóa yếu tố X thành yếu tố XII, và sau đó hoạt hóa yếu tố X thành yếu tố XII. Yếu tố XII hoạt hóa yếu tố XII khi có mặt Ca2+, và sau đó yếu tố XII tạo thành phức hợp với yếu tố XII đã hoạt hóa, PF3 và Ca2+ để tiếp tục hoạt hóa yếu tố X. Các yếu tố tham gia vào quá trình đông máu nêu trên đều có mặt trong huyết tương ở các mạch máu, vì vậy chúng được gọi là con đường đông máu nội sinh.

Yếu tố này đóng vai trò quan trọng trong chuỗi phản ứng đông máu do sự hợp nhất của hai con đường ở mức độ yếu tố X. Yếu tố X và yếu tố V hoạt hóa yếu tố II không hoạt động (prothrombin) trong huyết tương thành yếu tố IIa hoạt động (thrombin). Lượng lớn thrombin này dẫn đến sự hoạt hóa thêm tiểu cầu và hình thành các sợi. Dưới tác dụng của thrombin, fibrinogen hòa tan trong huyết tương được chuyển hóa thành các monome fibrin; đồng thời, thrombin hoạt hóa XIII thành XIIIa, tạo ra các monome fibrin. Các thể fibrin liên kết với nhau để tạo thành các polyme fibrin không tan trong nước, và đan xen vào nhau thành một mạng lưới bao quanh các tế bào máu, hình thành cục máu đông và hoàn thành quá trình đông máu. Cục máu đông này cuối cùng tạo thành một lớp vảy bảo vệ vết thương khi nó nổi lên và hình thành một lớp da mới bên dưới. Tiểu cầu và fibrin chỉ được hoạt hóa khi mạch máu bị vỡ và lộ ra, có nghĩa là trong các mạch máu khỏe mạnh bình thường, chúng không tự nhiên dẫn đến hình thành cục máu đông.

Nhưng điều này cũng cho thấy rằng nếu mạch máu bị vỡ do mảng bám, nó sẽ khiến một lượng lớn tiểu cầu tập trung lại và cuối cùng hình thành một lượng lớn huyết khối làm tắc nghẽn mạch máu. Đây cũng là cơ chế bệnh sinh của bệnh tim mạch vành, nhồi máu cơ tim và đột quỵ.