İnsan vücudundaki hemostaz esas olarak üç bölümden oluşur:

1. Kan damarının kendi gerilimi 2. Trombositlerin emboli oluşturması 3. Pıhtılaşma faktörlerinin başlatılması

Yaralandığımızda, derinin altındaki kan damarları hasar görür; bu da kanın dokularımıza sızmasına neden olabilir. Deri sağlam ise morarma, deri yırtılmışsa kanama meydana gelir. Bu durumda vücut, kanamayı durdurma mekanizmasını devreye sokar.

Öncelikle, kan damarları daralır ve kan akışı azalır.

İkinci olarak, trombositler kümelenmeye başlar. Bir kan damarı hasar gördüğünde, kolajen açığa çıkar. Kolajen, trombositleri hasarlı bölgeye çeker ve trombositler bir araya gelerek bir tıkaç oluşturur. Bu tıkaç hızla, aşırı kanamayı önleyen bir bariyer oluşturur.

Fibrin bağlanmaya devam ederek trombositlerin daha sıkı bir şekilde bağlanmasını sağlar. Sonunda bir kan pıhtısı oluşur, bu da vücuttan daha fazla kanın çıkmasını ve zararlı patojenlerin dışarıdan vücudumuza girmesini önler. Aynı zamanda, vücuttaki pıhtılaşma yolu da aktif hale gelir.

İki tür kanal vardır: dış kanallar ve iç kanallar.

Ekstrinsik pıhtılaşma yolu: Hasar görmüş dokunun faktör III ile kan temasına maruz kalmasıyla başlar. Doku hasarı ve kan damarı yırtılması durumunda, açığa çıkan faktör III, plazmadaki Ca2+ ve VII ile bir kompleks oluşturarak faktör X'i aktive eder. Bu süreci başlatan faktör III, kan damarlarının dışındaki dokulardan geldiği için ekstrinsik pıhtılaşma yolu olarak adlandırılır.

İçsel pıhtılaşma yolu: Faktör XII'nin aktivasyonu ile başlatılır. Kan damarı hasar gördüğünde ve subintimal kollajen lifleri açığa çıktığında, Ⅻ ila Ⅻa'yı ve ardından Ⅺ ila Ⅺa'yı aktive edebilir. Ⅺa, Ca2+ varlığında Ⅸa'yı aktive eder ve ardından Ⅸa, aktive edilmiş Ⅷa, PF3 ve Ca2+ ile bir kompleks oluşturarak X'i daha da aktive eder. Yukarıda belirtilen süreçte kan pıhtılaşmasında yer alan faktörlerin tümü kan damarlarındaki kan plazmasında bulunur, bu nedenle içsel kan pıhtılaşma yolu olarak adlandırılırlar.

Bu faktör, faktör X ve faktör V'in plazmadaki inaktif faktör II'yi (protrombin) aktif faktör IIa'ya (trombin) dönüştürmesi nedeniyle pıhtılaşma kaskadında önemli bir rol oynar. Bu büyük miktardaki trombin, trombositlerin daha fazla aktivasyonuna ve lif oluşumuna yol açar. Trombinin etkisi altında, plazmada çözünmüş fibrinojen, fibrin monomerlerine dönüştürülür; aynı zamanda trombin, XIII'ü XIIIa'ya aktive ederek fibrin monomerlerinin birbirine bağlanarak suda çözünmeyen fibrin polimerleri oluşturmasını ve kan hücrelerini çevreleyerek kan pıhtıları oluşturup kan pıhtılaşma sürecini tamamlamasını sağlar. Bu trombüs sonunda bir kabuk oluşturarak yaranın iyileşmesine ve altında yeni bir deri tabakasının oluşmasına yol açar. Trombositler ve fibrin yalnızca kan damarı yırtılıp açığa çıktığında aktif hale gelir; yani normal, sağlıklı kan damarlarında rastgele pıhtı oluşumuna neden olmazlar.

Ancak bu aynı zamanda, plak birikimi nedeniyle kan damarlarınızın yırtılması durumunda, çok sayıda trombositin bir araya gelmesine ve sonunda kan damarlarını tıkayacak çok sayıda trombüs oluşturmasına neden olacağını da gösterir. Bu aynı zamanda koroner kalp hastalığı, miyokard enfarktüsü ve inmenin patofizyolojik mekanizmasıdır.