மனித உடலின் ஹீமோஸ்டாஸிஸ் முக்கியமாக மூன்று பகுதிகளைக் கொண்டுள்ளது:

1. இரத்த நாளத்தின் பதற்றம் 2. பிளேட்லெட்டுகள் ஒரு எம்போலஸை உருவாக்குகின்றன 3. உறைதல் காரணிகளின் துவக்கம்

நாம் காயமடையும் போது, ​​தோலுக்கு அடியில் உள்ள இரத்த நாளங்களை சேதப்படுத்துகிறோம், இதனால் நமது திசுக்களில் இரத்தம் கசிந்து, தோல் அப்படியே இருந்தால் சிராய்ப்பு அல்லது தோல் உடைந்தால் இரத்தப்போக்கு ஏற்படலாம். இந்த நேரத்தில், உடல் ஹீமோஸ்டேடிக் பொறிமுறையைத் தொடங்கும்.

முதலில், இரத்த நாளங்கள் சுருங்கி, இரத்த ஓட்டத்தைக் குறைக்கின்றன.

இரண்டாவதாக, இரத்தத் தட்டுக்கள் ஒன்று சேரத் தொடங்குகின்றன. இரத்த நாளம் சேதமடைந்தால், கொலாஜன் வெளிப்படும். கொலாஜன் காயமடைந்த பகுதிக்கு இரத்தத் தட்டுக்களை ஈர்க்கிறது, மேலும் இரத்தத் தட்டுக்கள் ஒன்றாக ஒட்டிக்கொண்டு ஒரு பிளக்கை உருவாக்குகின்றன. அவை விரைவாக ஒரு தடையை உருவாக்குகின்றன, இது அதிக இரத்தப்போக்கைத் தடுக்கிறது.

ஃபைப்ரின் தொடர்ந்து ஒட்டிக்கொள்வதால், பிளேட்லெட்டுகள் இன்னும் இறுக்கமாக இணைக்கப்படுகின்றன. இறுதியில் ஒரு இரத்த உறைவு உருவாகிறது, இது உடலை விட்டு அதிக இரத்தம் வெளியேறுவதைத் தடுக்கிறது மற்றும் வெளிப்புறத்திலிருந்து நம் உடலுக்குள் நுழையும் மோசமான நோய்க்கிருமிகளைத் தடுக்கிறது. அதே நேரத்தில், உடலில் உள்ள உறைதல் பாதையும் செயல்படுத்தப்படுகிறது.

வெளிப்புற மற்றும் உள் சேனல்கள் இரண்டு வகைகள் உள்ளன.

வெளிப்புற உறைதல் பாதை: சேதமடைந்த திசுக்கள் காரணி III உடன் இரத்தத் தொடர்புக்கு ஆளாகும்போது தொடங்கப்படுகிறது. திசு சேதம் மற்றும் இரத்த நாளம் உடைந்தால், வெளிப்படும் காரணி III, காரணி X ஐ செயல்படுத்த பிளாஸ்மாவில் Ca2+ மற்றும் VII உடன் ஒரு சிக்கலை உருவாக்குகிறது. இந்த செயல்முறையைத் தொடங்கும் காரணி III, இரத்த நாளங்களுக்கு வெளியே உள்ள திசுக்களிலிருந்து வருவதால், இது வெளிப்புற உறைதல் பாதை என்று அழைக்கப்படுகிறது.

உள்ளார்ந்த உறைதல் பாதை: காரணி XII இன் செயல்படுத்தலால் தொடங்கப்படுகிறது. இரத்த நாளம் சேதமடைந்து, துணை கொலாஜன் இழைகள் வெளிப்படும் போது, ​​அது Ⅻ முதல் Ⅻa வரை செயல்படுத்த முடியும், பின்னர் Ⅺ முதல் Ⅺa வரை செயல்படுத்த முடியும். Ⅺa Ca2+ முன்னிலையில் Ⅸa ஐ செயல்படுத்துகிறது, பின்னர் Ⅸa செயல்படுத்தப்பட்ட Ⅷa, PF3 மற்றும் Ca2+ உடன் ஒரு சிக்கலை உருவாக்குகிறது, இதனால் X ஐ மேலும் செயல்படுத்துகிறது. மேலே குறிப்பிடப்பட்ட செயல்பாட்டில் இரத்த உறைதலில் ஈடுபடும் காரணிகள் அனைத்தும் இரத்த நாளங்களில் உள்ள இரத்த பிளாஸ்மாவில் உள்ளன, எனவே அவை உள்ளார்ந்த இரத்த உறைதல் பாதை என்று பெயரிடப்பட்டுள்ளன.

காரணி X காரணி X மற்றும் காரணி V ஆகிய இரண்டு பாதைகளின் இணைப்பின் காரணமாக, இந்த காரணி பிளாஸ்மாவில் செயலற்ற காரணி II (புரோத்ராம்பின்) ஐ செயலில் உள்ள காரணி IIa, (த்ரோம்பின்) உடன் செயல்படுத்துவதால் உறைதல் அடுக்கில் முக்கிய பங்கு வகிக்கிறது. இந்த அதிக அளவு த்ரோம்பின் பிளேட்லெட்டுகளை மேலும் செயல்படுத்துவதற்கும் இழைகள் உருவாவதற்கும் வழிவகுக்கிறது. த்ரோம்பினின் செயல்பாட்டின் கீழ், பிளாஸ்மாவில் கரைந்த ஃபைப்ரினோஜென் ஃபைப்ரின் மோனோமர்களாக மாற்றப்படுகிறது; அதே நேரத்தில், த்ரோம்பின் XIII முதல் XIIIa வரை செயல்படுத்துகிறது, ஃபைப்ரின் மோனோமர்களை உருவாக்குகிறது. ஃபைப்ரின் உடல்கள் ஒன்றோடொன்று இணைக்கப்பட்டு நீரில் கரையாத ஃபைப்ரின் பாலிமர்களை உருவாக்குகின்றன, மேலும் இரத்த அணுக்களை அடைத்து, இரத்தக் கட்டிகளை உருவாக்கி, இரத்த உறைதல் செயல்முறையை நிறைவு செய்ய ஒரு வலையமைப்பாக ஒன்றோடொன்று பின்னிப் பிணைக்கின்றன. இந்த த்ரோம்பஸ் இறுதியில் காயம் உயரும்போது அதைப் பாதுகாக்கும் ஒரு வடுவை உருவாக்குகிறது மற்றும் அடியில் ஒரு புதிய தோல் அடுக்கை உருவாக்குகிறது. பிளேட்லெட்டுகள் மற்றும் ஃபைப்ரின் இரத்த நாளம் உடைந்து வெளிப்படும் போது மட்டுமே செயல்படுத்தப்படுகின்றன, அதாவது சாதாரண ஆரோக்கியமான இரத்த நாளங்களில் அவை தோராயமாக கட்டிகளுக்கு வழிவகுக்காது.

ஆனால், உங்கள் இரத்த நாளங்கள் பிளேக் படிவு காரணமாக உடைந்தால், அது அதிக எண்ணிக்கையிலான பிளேட்லெட்டுகளை சேகரிக்கச் செய்து, இறுதியில் இரத்த நாளங்களைத் தடுக்க அதிக எண்ணிக்கையிலான இரத்த உறைவை உருவாக்கும் என்பதையும் இது குறிக்கிறது. இது கரோனரி இதய நோய், மாரடைப்பு மற்றும் பக்கவாதம் ஆகியவற்றின் நோயியல் இயற்பியல் பொறிமுறையாகும்.