Människokroppens hemostas består huvudsakligen av tre delar:

1. Spänning av själva blodkärlet 2. Trombocyter bildar en embolus 3. Initiering av koagulationsfaktorer

När vi skadar oss skadar vi blodkärlen under huden, vilket kan orsaka att blod sipprar in i våra vävnader, vilket bildar ett blåmärke om huden är intakt, eller blöder om huden är skadad. Vid denna tidpunkt kommer kroppen att starta den hemostatiska mekanismen.

Först dras blodkärlen ihop, vilket minskar blodflödet

För det andra börjar blodplättar att aggregera. När ett blodkärl skadas exponeras kollagen. Kollagen lockar blodplättar till det skadade området, och blodplättarna klibbar ihop och bildar en propp. De bygger snabbt en barriär som hindrar oss från att blöda för mycket.

Fibrin fortsätter att fästa, vilket gör att blodplättarna kan ansluta tätare. Så småningom bildas en blodpropp, vilket hindrar mer blod från att lämna kroppen och även förhindrar att otäcka patogener kommer in i vår kropp utifrån. Samtidigt aktiveras även koagulationsvägarna i kroppen.

Det finns två typer av externa och interna kanaler.

Extrinsisk koagulationsväg: Initieras genom att skadad vävnad exponeras för blodkontakt med faktor III. När vävnadsskada och blodkärl brister bildar den exponerade faktor III ett komplex med Ca2+ och VII i plasma för att aktivera faktor X. Eftersom faktor III som initierar denna process kommer från vävnader utanför blodkärlen kallas den för den extrinsiska koagulationsvägen.

Intrinsisk koagulationsväg: initieras av aktivering av faktor XII. När blodkärlet skadas och de subintimala kollagenfibrerna exponeras kan det aktivera Ⅻ till Ⅻa, och sedan aktivera Ⅺ till Ⅺa. Ⅺa aktiverar Ⅸa i närvaro av Ca2+, och sedan bildar Ⅸa ett komplex med aktiverat Ⅷa, PF3 och Ca2+ för att ytterligare aktivera X. De faktorer som är involverade i blodkoagulation i ovannämnda process finns alla i blodplasman i blodkärlen, så de kallas för intrinsisk blodkoagulationsväg.

Denna faktor har en nyckelroll i koagulationskaskaden på grund av sammansmältningen av de två vägarna på nivån av faktor X. Faktor X och faktor V aktiverar inaktiv faktor II (protrombin) i plasma till aktiv faktor IIa (trombin). Dessa stora mängder trombin leder till ytterligare aktivering av blodplättar och bildande av fibrer. Under inverkan av trombin omvandlas fibrinogen löst i plasma till fibrinmonomerer; samtidigt aktiverar trombin XIII till XIIIa, vilket skapar fibrinmonomerer. Fibrinkropparna kopplas samman med varandra för att bilda vattenolösliga fibrinpolymerer och vävs samman till ett nätverk för att omsluta blodkroppar, bilda blodproppar och fullborda blodkoagulationsprocessen. Denna tromb bildar så småningom en skorpa som skyddar såret när det reser sig och bildar ett nytt hudlager under. Blodplättar och fibrin aktiveras endast när blodkärlet brister och exponeras, vilket innebär att de i normala friska blodkärl inte slumpmässigt leder till koaguleringar.

Men det indikerar också att om dina blodkärl brister på grund av plackavsättning, kommer det att orsaka att ett stort antal blodplättar ansamlas och slutligen bildar ett stort antal tromber som blockerar blodkärlen. Detta är också den patofysiologiska mekanismen för kranskärlssjukdom, hjärtinfarkt och stroke.