Хемостаза људског тела се углавном састоји од три дела:

1. Напетост самог крвног суда 2. Тромбоцити формирају емболус 3. Покретање фактора коагулације

Када се повредимо, оштећујемо крвне судове испод коже, што може проузроковати продирање крви у наша ткива, стварајући модрицу ако је кожа нетакнута или крварење ако је кожа оштећена. У том тренутку, тело ће покренути хемостатски механизам.

Прво, крвни судови се сужавају, смањујући проток крви

Друго, тромбоцити почињу да се агрегирају. Када је крвни суд оштећен, колаген је изложен. Колаген привлачи тромбоците на повређено подручје, а тромбоцити се лепе заједно и формирају чеп. Брзо граде баријеру која нас спречава да превише крваримо.

Фибрин наставља да се везује, омогућавајући тромбоцитима да се чвршће повежу. На крају се формира крвни угрушак, спречавајући да више крви напусти тело, а такође спречавајући улазак штетних патогена у наше тело споља. Истовремено, активира се и пут коагулације у телу.

Постоје две врсте канала: спољашњи и унутрашњи.

Спољашњи пут коагулације: Покреће се излагањем оштећеног ткива контакту крви са фактором III. Када дође до оштећења ткива и пуцања крвног суда, изложени фактор III формира комплекс са Ca2+ и VII у плазми да би активирао фактор X. Пошто фактор III који покреће овај процес долази из ткива изван крвних судова, назива се спољашњи пут коагулације.

Интринзични пут коагулације: покреће се активацијом фактора XII. Када је крвни суд оштећен и субинтимална колагенска влакна су изложена, он може активирати Ⅻ до Ⅻа, а затим активирати Ⅺ до Ⅺа. Ⅺа активира Ⅸа у присуству Ca2+, а затим Ⅸа формира комплекс са активираним Ⅷа, PF3 и Ca2+ да би даље активирао X. Фактори укључени у коагулацију крви у горе поменутом процесу присутни су сви у крвној плазми у крвним судовима, па се називају интринзичним путем коагулације крви.

Овај фактор има кључну улогу у каскади коагулације због спајања два пута на нивоу фактора X. Фактор X и фактор V активирају неактивни фактор II (протромбин) у плазми у активни фактор IIa (тромбин). Ове велике количине тромбина доводе до даље активације тромбоцита и формирања влакана. Под дејством тромбина, фибриноген растворен у плазми се претвара у фибринске мономере; истовремено, тромбин активира XIII до XIIIa, стварајући фибринске мономере. Фибринска тела се међусобно повезују и формирају полимере фибрина нерастворљиве у води и испреплићу се у мрежу како би обухватила крвне ћелије, формирала крвне угрушке и завршила процес коагулације крви. Овај тромб на крају формира красту која штити рану док се подиже и формира нови слој коже испод. Тромбоцити и фибрин се активирају само када је крвни суд пукнут и изложен, што значи да у нормалним здравим крвним судовима не доводе до насумичног стварања угрушака.

Али то такође указује да ако вам крвни судови пукну због таложења плака, то ће проузроковати накупљање великог броја тромбоцита и коначно формирање великог броја тромба који блокирају крвне судове. Ово је такође патофизиолошки механизам коронарне болести срца, инфаркта миокарда и можданог удара.