Hemostaza človeškega telesa je v glavnem sestavljena iz treh delov:

1. Napetost same krvne žile 2. Trombociti tvorijo embolus 3. Sproščanje koagulacijskih faktorjev

Ko se poškodujemo, poškodujemo krvne žile pod kožo, kar lahko povzroči pronicanje krvi v tkiva in nastanek modrice, če je koža nepoškodovana, ali krvavitve, če je koža poškodovana. V tem času telo sproži hemostatični mehanizem.

Najprej se krvne žile zožijo, kar zmanjša pretok krvi.

Drugič, trombociti se začnejo združevati. Ko je krvna žila poškodovana, se razkrije kolagen. Kolagen privlači trombocite na poškodovano območje, trombociti pa se zlepijo in tvorijo čep. Hitro zgradijo pregrado, ki preprečuje prekomerno krvavitev.

Fibrin se še naprej veže, kar omogoča, da se trombociti tesneje povežejo. Sčasoma nastane krvni strdek, ki prepreči, da bi iz telesa zapustila še več krvi, in hkrati prepreči vstop škodljivih patogenov v naše telo od zunaj. Hkrati se aktivira tudi koagulacijska pot v telesu.

Obstajata dve vrsti kanalov: zunanji in notranji.

Zunanja koagulacijska pot: Sproži se z izpostavljenostjo poškodovanega tkiva stiku krvi s faktorjem III. Ko se tkivo poškoduje in krvna žila počijo, izpostavljeni faktor III tvori kompleks s Ca2+ in VII v plazmi, da aktivira faktor X. Ker faktor III, ki sproži ta proces, prihaja iz tkiv zunaj krvnih žil, se imenuje zunanja koagulacijska pot.

Intrinzična koagulacijska pot: sproži se z aktivacijo faktorja XII. Ko je krvna žila poškodovana in so izpostavljena subintimalna kolagena vlakna, se lahko aktivira Ⅻ v Ⅻa in nato aktivira Ⅺ v Ⅺa. Ⅺa aktivira Ⅸa v prisotnosti Ca2+, nato pa Ⅸa tvori kompleks z aktiviranim Ⅷa, PF3 in Ca2+, da dodatno aktivira X. Faktorji, ki sodelujejo pri strjevanju krvi v zgoraj omenjenem procesu, so vsi prisotni v krvni plazmi v krvnih žilah, zato se imenujejo intrinzična koagulacijska pot krvi.

Ta faktor ima ključno vlogo v koagulacijski kaskadi zaradi združitve obeh poti na ravni faktorja X. Faktor X in faktor V aktivirata neaktivni faktor II (protrombin) v plazmi v aktivni faktor IIa (trombin). Te velike količine trombina vodijo do nadaljnje aktivacije trombocitov in tvorbe vlaken. Pod delovanjem trombina se fibrinogen, raztopljen v plazmi, pretvori v fibrinske monomere; hkrati trombin aktivira XIII v XIIIa, kar tvori fibrinske monomere. Fibrinska telesca se med seboj povezujejo in tvorijo v vodi netopne fibrinske polimere ter se prepletajo v mrežo, da obdajo krvne celice, tvorijo krvne strdke in dokončajo proces strjevanja krvi. Ta trombus sčasoma tvori krasto, ki ščiti rano, ko se dvigne, in pod njo tvori novo plast kože. Trombociti in fibrin se aktivirajo le, ko je krvna žila pretrgana in izpostavljena, kar pomeni, da v normalnih zdravih krvnih žilah ne vodijo do naključnega nastanka strdkov.

Vendar pa to tudi pomeni, da če vaše krvne žile počijo zaradi odlaganja plakov, se bo nabralo veliko število trombocitov in na koncu se bo oblikovalo veliko število trombov, ki bodo zamašili krvne žile. To je tudi patofiziološki mehanizem koronarne srčne bolezni, miokardnega infarkta in kapi.