Hemostáza ľudského tela sa skladá hlavne z troch častí:

1. Napätie samotnej cievy 2. Krvné doštičky tvoria embolus 3. Iniciácia koagulačných faktorov

Keď sa zraníme, poškodíme si krvné cievy pod kožou, čo môže spôsobiť presakovanie krvi do tkanív, pričom sa v prípade neporušenej kože vytvorí modrina alebo ak je koža porušená, krváca. V tomto čase telo spustí hemostatický mechanizmus.

Po prvé, krvné cievy sa zužujú, čo znižuje prietok krvi.

Po druhé, krvné doštičky sa začnú zhlukovať. Keď je cieva poškodená, kolagén sa odhalí. Kolagén priťahuje krvné doštičky k poranenému miestu a tie sa zlepia a vytvoria zátku. Rýchlo vytvoria bariéru, ktorá nám zabráni v prílišnom krvácaní.

Fibrín sa naďalej prichytáva, čo umožňuje krvným doštičkám pevnejšie sa spojiť. Nakoniec sa vytvorí krvná zrazenina, ktorá zabráni ďalšiemu odtoku krvi z tela a tiež zabráni vstupu škodlivých patogénov do nášho tela zvonku. Zároveň sa aktivuje aj koagulačná dráha v tele.

Existujú dva typy kanálov: externé a interné.

Vonkajšia koagulačná dráha: Iniciuje sa vystavením poškodeného tkaniva krvnému kontaktu s faktorom III. Pri poškodení tkaniva a prasknutí krvnej cievy exponovaný faktor III vytvorí komplex s Ca2+ a VII v plazme, čím aktivuje faktor X. Keďže faktor III, ktorý iniciuje tento proces, pochádza z tkanív mimo krvných ciev, nazýva sa to vonkajšia koagulačná dráha.

Vnútorná koagulačná dráha: iniciovaná aktiváciou faktora XII. Keď je cieva poškodená a subintimálne kolagénové vlákna sú odkryté, môže aktivovať Ⅻ na Ⅻa a potom aktivovať Ⅺ na Ⅺa. Ⅺa aktivuje Ⅸa v prítomnosti Ca2+ a potom Ⅸa tvorí komplex s aktivovaným Ⅷa, PF3 a Ca2+, aby ďalej aktivoval X. Faktory zapojené do zrážania krvi vo vyššie uvedenom procese sú všetky prítomné v krvnej plazme v cievach, preto sa nazývajú vnútorná koagulačná dráha krvi.

Tento faktor zohráva kľúčovú úlohu v koagulačnej kaskáde vďaka zlúčeniu týchto dvoch dráh na úrovni faktora X. Faktor X a faktor V aktivujú neaktívny faktor II (protrombín) v plazme na aktívny faktor IIa (trombín). Toto veľké množstvo trombínu vedie k ďalšej aktivácii krvných doštičiek a tvorbe vlákien. Pôsobením trombínu sa fibrinogén rozpustený v plazme premieňa na fibrínové monoméry; zároveň trombín aktivuje XIII na XIIIa, čím vznikajú fibrínové monoméry. Fibrínové telieska sa navzájom spájajú a tvoria vo vode nerozpustné fibrínové polyméry a prepletajú sa do siete, aby uzavreli krvné bunky, vytvorili krvné zrazeniny a dokončili proces zrážania krvi. Tento trombus nakoniec vytvorí chrastu, ktorá chráni ranu, keď stúpa, a pod ňou vytvára novú vrstvu kože. Krvné doštičky a fibrín sa aktivujú iba vtedy, keď je cieva pretrhnutá a odkrytá, čo znamená, že v normálnych zdravých cievach náhodne nevedú k tvorbe zrazenín.

Znamená to však tiež, že ak vaše cievy prasknú v dôsledku usadzovania plaku, spôsobí to zhromaždenie veľkého množstva krvných doštičiek a nakoniec vytvorenie veľkého množstva trombov, ktoré zablokujú cievy. Toto je tiež patofyziologický mechanizmus ischemickej choroby srdca, infarktu myokardu a mozgovej príhody.