انساني جسم جو هيموسٽيسس بنيادي طور تي ٽن حصن تي مشتمل آهي:

1. رت جي نالن جو پاڻ ۾ دٻاءُ 2. پليٽليٽس هڪ ايمبولس ٺاهيندا آهن 3. ڪوئگوليشن فيڪٽرز جي شروعات

جڏهن اسان زخمي ٿينداسين، ته اسان چمڙي جي هيٺان رت جي رڳن کي نقصان پهچائينداسين، جنهن جي ڪري رت اسان جي بافتن ۾ داخل ٿي سگهي ٿو، جيڪڏهن چمڙي صحيح هجي ته زخم پيدا ٿي سگهي ٿو، يا جيڪڏهن چمڙي ٽٽي وئي آهي ته رت وهي سگهي ٿو. هن وقت، جسم هيموسٽيٽڪ ميڪانيزم شروع ڪندو.

پهرين، رت جون رڙيون تنگ ٿين ٿيون، رت جي وهڪري کي گهٽائي ٿي.

ٻيو، پليٽليٽس گڏ ٿيڻ شروع ٿين ٿا. جڏهن رت جي رڳن کي نقصان پهچي ٿو، ته ڪوليجن ظاهر ٿئي ٿو. ڪوليجن پليٽليٽس کي زخمي علائقي ڏانهن ڇڪيندو آهي، ۽ پليٽليٽس هڪ پلگ ٺاهڻ لاءِ گڏ چپڪي ويندا آهن. اهي جلدي هڪ رڪاوٽ ٺاهيندا آهن جيڪا اسان کي تمام گهڻو رت وهڻ کان روڪي ٿي.

فائبرن مسلسل ڳنڍيل رهي ٿو، پليٽليٽس کي وڌيڪ مضبوطيءَ سان ڳنڍڻ جي اجازت ڏئي ٿو. آخرڪار رت جو هڪ ٽڪرو ٺهي ٿو، جيڪو جسم مان وڌيڪ رت نڪرڻ کان روڪي ٿو ۽ خراب پيٿوجنز کي ٻاهر کان اسان جي جسم ۾ داخل ٿيڻ کان به روڪي ٿو. ساڳئي وقت، جسم ۾ جمود جو رستو پڻ چالو ٿئي ٿو.

ٻاهرين ۽ اندروني چينلن جا ٻه قسم آهن.

خارجي ڪوئگوليشن رستو: خراب ٿيل ٽشو جي رت جي رابطي جي عنصر III سان شروع ٿئي ٿو. جڏهن ٽشو کي نقصان ٿئي ٿو ۽ رت جي رڳن کي ڦاٽڻ لڳندو آهي، ته ظاهر ٿيل عنصر III پلازما ۾ Ca2+ ۽ VII سان گڏ هڪ ڪمپليڪس ٺاهيندو آهي ته جيئن عنصر X کي چالو ڪري سگهجي. ڇاڪاڻ ته عنصر III جيڪو هن عمل کي شروع ڪري ٿو اهو رت جي رڳن کان ٻاهر ٽشوز مان ايندو آهي، ان کي خارجي ڪوئگوليشن رستو سڏيو ويندو آهي.

اندروني ڪوئگوليشن رستو: فيڪٽر XII جي چالو ٿيڻ سان شروع ٿئي ٿو. جڏهن رت جي رڳن کي نقصان پهچي ٿو ۽ ذيلي ڪوليجن فائبر بي نقاب ٿين ٿا، ته اهو Ⅻ کان Ⅻa تائين چالو ڪري سگهي ٿو، ۽ پوءِ Ⅺ کان Ⅺa تائين چالو ڪري سگهي ٿو. Ⅺa Ca2+ جي موجودگي ۾ Ⅸa کي چالو ڪري ٿو، ۽ پوءِ Ⅸa چالو Ⅷa، PF3، ۽ Ca2+ سان گڏ هڪ ڪمپليڪس ٺاهي ٿو ته جيئن X کي وڌيڪ چالو ڪري سگهجي. مٿي ذڪر ڪيل عمل ۾ رت جي جمود ۾ شامل عنصر سڀ رت جي رڳن ۾ رت جي پلازما ۾ موجود آهن، تنهن ڪري انهن کي اندروني رت جي جمود جو رستو سڏيو ويندو آهي.

هي عنصر ڪوئگوليشن ڪيسڪيڊ ۾ اهم ڪردار ادا ڪري ٿو ڇاڪاڻ ته فيڪٽر ايڪس فيڪٽر ايڪس ۽ فيڪٽر وي پلازما ۾ غير فعال فيڪٽر II (پروٿرومبن) کي فعال فيڪٽر IIa، (ٿرومبن) ۾ چالو ڪن ٿا. ٿرومبن جي اهي وڏي مقدار پليٽليٽس جي وڌيڪ چالو ٿيڻ ۽ فائبرن جي ٺهڻ جو سبب بڻجن ٿا. ٿرومبن جي عمل هيٺ، پلازما ۾ حل ٿيل فائبرينوجن فائبرن مونومر ۾ تبديل ٿي ويندو آهي؛ ساڳئي وقت، ٿرومبن XIII کان XIIIa کي چالو ڪري ٿو، فائبرن مونومر ٺاهيندو آهي فائبرن جسم هڪ ٻئي سان ڳنڍي پاڻي ۾ حل نه ٿيندڙ فائبرن پوليمر ٺاهيندا آهن، ۽ رت جي سيلن کي بند ڪرڻ، رت جي ڪلٽ ٺاهڻ، ۽ رت جي ڪلٽيشن جي عمل کي مڪمل ڪرڻ لاءِ هڪ نيٽ ورڪ ۾ هڪ ٻئي کي ڳنڍيندا آهن. هي ٿرومبس آخرڪار هڪ خارش ٺاهيندو آهي جيڪو زخم کي بچائيندو آهي جيئن اهو اڀرندو آهي ۽ هيٺان چمڙي جي هڪ نئين پرت ٺاهيندو آهي پليٽليٽس ۽ فائبرن صرف تڏهن چالو ٿيندا آهن جڏهن رت جي شريان ڦاٽندي ۽ بي نقاب ٿيندي آهي، مطلب ته عام صحتمند رت جي شريانن ۾ اهي بي ترتيب طور تي ڪلٽ نه ٺاهيندا آهن.

پر اهو پڻ ظاهر ڪري ٿو ته جيڪڏهن توهان جون رت جون رڙيون تختي جي جمع ٿيڻ جي ڪري ڦاٽن ٿيون، ته ان جي ڪري پليٽليٽس جي وڏي تعداد گڏ ٿيندي، ۽ آخرڪار رت جي رڳن کي بلاڪ ڪرڻ لاءِ وڏي تعداد ۾ ٿرومبس ٺهندا. هي ڪورونري دل جي بيماري، مايوڪارڊيل انفڪشن، ۽ اسٽروڪ جو پيٿوفزيولوجيڪل ميڪانيزم پڻ آهي.