Кровоостанавливающий процесс в организме человека состоит главным образом из трех частей:

1. Натяжение самого кровеносного сосуда. 2. Образование тромбоцитами эмбола. 3. Инициирование действия факторов свертывания крови.

При травмах повреждаются кровеносные сосуды под кожей, что может привести к проникновению крови в ткани, образованию синяка, если кожа цела, или кровотечению, если кожа повреждена. В этот момент организм запускает механизм гемостаза.

Во-первых, кровеносные сосуды сужаются, уменьшая приток крови.

Во-вторых, тромбоциты начинают агрегировать. При повреждении кровеносного сосуда обнажается коллаген. Коллаген притягивает тромбоциты к поврежденному участку, и тромбоциты слипаются, образуя пробку. Они быстро создают барьер, который предотвращает чрезмерное кровотечение.

Фибрин продолжает прикрепляться, позволяя тромбоцитам соединяться более прочно. В конечном итоге образуется сгусток крови, предотвращающий дальнейший отток крови из организма, а также проникновение вредных патогенов извне. Одновременно активизируется и процесс свертывания крови в организме.

Существует два типа каналов: внешние и внутренние.

Внешний путь свертывания крови: инициируется контактом поврежденной ткани с кровью и фактором III. При повреждении ткани и разрыве кровеносного сосуда обнаженный фактор III образует комплекс с Ca2+ и VII в плазме, активируя фактор X. Поскольку фактор III, инициирующий этот процесс, поступает из тканей, находящихся вне кровеносных сосудов, он называется внешним путем свертывания крови.

Внутренний путь свертывания крови: инициируется активацией фактора XII. При повреждении кровеносного сосуда и обнажении субэндотелиальных коллагеновых волокон происходит активация Ⅻ до Ⅻa, а затем активация Ⅺ до Ⅺa. Ⅺa активирует Ⅸa в присутствии Ca2+, а затем Ⅸa образует комплекс с активированным Ⅷa, PF3 и Ca2+ для дальнейшей активации X. Все факторы, участвующие в свертывании крови в вышеупомянутом процессе, присутствуют в плазме крови в кровеносных сосудах, поэтому они называются внутренним путем свертывания крови.

Этот фактор играет ключевую роль в каскаде свертывания крови благодаря слиянию двух путей на уровне фактора X. Фактор X и фактор V активируют неактивный фактор II (протромбин) в плазме до активного фактора IIa (тромбина). Эти большие количества тромбина приводят к дальнейшей активации тромбоцитов и образованию фибриновых волокон. Под действием тромбина фибриноген, растворенный в плазме, превращается в фибриновые мономеры; одновременно тромбин активирует фактор XIII до фактора XIIIa, образуя фибриновые мономеры. Фибриновые тельца соединяются друг с другом, образуя водонерастворимые фибриновые полимеры, и переплетаются друг с другом в сеть, заключая в себе клетки крови, образуя сгустки крови и завершая процесс свертывания крови. Этот тромб в конечном итоге образует корочку, которая защищает рану по мере его подъема и формирования нового слоя кожи под ним. Тромбоциты и фибрин активируются только при разрыве и обнажении кровеносного сосуда, а это значит, что в нормальных здоровых кровеносных сосудах они не приводят к образованию тромбов случайным образом.

Но это также указывает на то, что если кровеносные сосуды разрываются из-за отложения бляшек, это приводит к скоплению большого количества тромбоцитов и, в конечном итоге, к образованию большого количества тромбов, блокирующих кровеносные сосуды. Это также является патофизиологическим механизмом ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и инсульта.