Hemostaza corpului uman este compusă în principal din trei părți:

1. Tensiunea vasului de sânge în sine 2. Trombocitele formează un embol 3. Inițierea factorilor de coagulare

Când ne rănim, deteriorăm vasele de sânge de sub piele, ceea ce poate determina infiltrarea sângelui în țesuturi, formând o vânătaie dacă pielea este intactă sau sângerând dacă pielea este lezată. În acest moment, corpul va declanșa mecanismul hemostatic.

În primul rând, vasele de sânge se contractă, reducând fluxul sanguin.

În al doilea rând, trombocitele încep să se agregheze. Când un vas de sânge este deteriorat, colagenul este expus. Colagenul atrage trombocitele în zona afectată, iar acestea se lipesc între ele pentru a forma un dop. Ele construiesc rapid o barieră care ne împiedică să sângerăm prea mult.

Fibrina continuă să se atașeze, permițând trombocitelor să se conecteze mai strâns. În cele din urmă, se formează un cheag de sânge, împiedicând mai mult sânge să părăsească organismul și, de asemenea, împiedicând agenții patogeni nocivi să pătrundă în corpul nostru din exterior. În același timp, este, de asemenea, activată calea de coagulare din organism.

Există două tipuri de canale externe și interne.

Calea extrinsecă de coagulare: Inițiată prin expunerea țesutului deteriorat la contactul sângelui cu factorul III. Când se produce deteriorarea țesuturilor și ruperea vaselor de sânge, factorul III expus formează un complex cu Ca2+ și VII în plasmă pentru a activa factorul X. Deoarece factorul III care inițiază acest proces provine din țesuturi din afara vaselor de sânge, se numește calea extrinsecă de coagulare.

Calea intrinsecă de coagulare: inițiată de activarea factorului XII. Când vasul de sânge este deteriorat și fibrele de colagen subintimale sunt expuse, acesta poate activa Ⅻ la Ⅻa, apoi activa Ⅺ la Ⅺa. Ⅺa activează Ⅸa în prezența Ca2+, iar apoi Ⅸa formează un complex cu Ⅷa activat, PF3 și Ca2+ pentru a activa în continuare X. Factorii implicați în coagularea sângelui în procesul menționat mai sus sunt toți prezenți în plasma sanguină din vasele de sânge, așa că sunt denumiți cale intrinsecă de coagulare a sângelui.

Acest factor joacă un rol cheie în cascada coagulării datorită fuziunii celor două căi la nivelul factorului X. Factorii X și V activează factorul II inactiv (protrombină) din plasmă în factor IIa activ (trombină). Aceste cantități mari de trombină duc la activarea ulterioară a trombocitelor și la formarea de fibre. Sub acțiunea trombinei, fibrinogenul dizolvat în plasmă este transformat în monomeri de fibrină; în același timp, trombina activează factorul XIII în XIIIa, producând monomeri de fibrină. Corpurile de fibrină se conectează între ele pentru a forma polimeri de fibrină insolubili în apă și se împletesc într-o rețea pentru a înconjura celulele sanguine, a forma cheaguri de sânge și a finaliza procesul de coagulare a sângelui. Acest tromb formează în cele din urmă o crustă care protejează rana pe măsură ce se ridică și formează un nou strat de piele dedesubt. Trombocitele și fibrina sunt activate doar atunci când vasul de sânge este rupt și expus, ceea ce înseamnă că în vasele de sânge sănătoase normale, acestea nu duc aleatoriu la formarea de cheaguri.

Dar indică și faptul că, dacă vasele de sânge se rup din cauza depunerii plăcii, acest lucru va duce la acumularea unui număr mare de trombocite și, în final, la formarea unui număr mare de trombi care blochează vasele de sânge. Acesta este, de asemenea, mecanismul fiziopatologic al bolilor coronariene, infarctului miocardic și accidentului vascular cerebral.