A hemostasia do corpo humano é composta principalmente por três partes:

1. Tensão do próprio vaso sanguíneo 2. Formação de um êmbolo pelas plaquetas 3. Início da ação dos fatores de coagulação

Quando nos machucamos, danificamos os vasos sanguíneos sob a pele, o que pode fazer com que o sangue se infiltre nos tecidos, formando uma contusão se a pele estiver intacta, ou sangramento se a pele estiver rompida. Nesse momento, o corpo inicia o mecanismo hemostático.

Primeiro, os vasos sanguíneos se contraem, reduzindo o fluxo sanguíneo.

Em segundo lugar, as plaquetas começam a se agregar. Quando um vaso sanguíneo é danificado, o colágeno fica exposto. O colágeno atrai as plaquetas para a área lesionada, e as plaquetas se unem para formar um tampão. Elas rapidamente criam uma barreira que impede o sangramento excessivo.

A fibrina continua a se aderir, permitindo que as plaquetas se conectem mais firmemente. Eventualmente, forma-se um coágulo sanguíneo, impedindo que mais sangue saia do corpo e também evitando a entrada de patógenos nocivos. Ao mesmo tempo, a via de coagulação do corpo também é ativada.

Existem dois tipos de canais: externos e internos.

Via extrínseca da coagulação: Iniciada pela exposição do tecido lesado ao contato do sangue com o fator III. Quando ocorre dano tecidual e ruptura do vaso sanguíneo, o fator III exposto forma um complexo com o Ca2+ e o fator VII no plasma para ativar o fator X. Como o fator III que inicia esse processo provém de tecidos fora dos vasos sanguíneos, ele é denominado via extrínseca da coagulação.

Via intrínseca da coagulação: iniciada pela ativação do fator XII. Quando o vaso sanguíneo é lesado e as fibras de colágeno subintimal são expostas, o fator XII pode ser ativado para gerar o fator Xa, que por sua vez é ativado para gerar o fator Xa. O fator Xa ativa o fator Xa na presença de Ca2+, e então o fator Xa forma um complexo com o fator VIIIa ativado, o fator P3 e o Ca2+ para ativar ainda mais o fator X. Os fatores envolvidos na coagulação sanguínea no processo acima mencionado estão todos presentes no plasma sanguíneo dos vasos, por isso são denominados via intrínseca da coagulação sanguínea.

Este fator desempenha um papel fundamental na cascata de coagulação devido à convergência das duas vias ao nível do fator X. Os fatores X e V ativam o fator II inativo (protrombina) no plasma, convertendo-o em fator IIa ativo (trombina). Essas grandes quantidades de trombina levam à ativação adicional das plaquetas e à formação de fibras. Sob a ação da trombina, o fibrinogênio dissolvido no plasma é convertido em monômeros de fibrina; simultaneamente, a trombina ativa o fator XIII, convertendo-o em fator XIIIa, que por sua vez produz monômeros de fibrina. Os corpos de fibrina se conectam uns aos outros para formar polímeros de fibrina insolúveis em água, entrelaçando-se em uma rede que envolve as células sanguíneas, forma coágulos e completa o processo de coagulação. Esse trombo eventualmente forma uma crosta que protege a ferida à medida que cicatriza, formando uma nova camada de pele por baixo. As plaquetas e a fibrina são ativadas apenas quando o vaso sanguíneo se rompe e fica exposto, o que significa que, em vasos sanguíneos normais e saudáveis, elas não levam à formação de coágulos aleatoriamente.

Mas também indica que, se os vasos sanguíneos se romperem devido ao acúmulo de placas, isso causará o acúmulo de um grande número de plaquetas, que acabarão formando um grande trombo capaz de bloquear os vasos sanguíneos. Esse é também o mecanismo fisiopatológico da doença arterial coronariana, do infarto do miocárdio e do acidente vascular cerebral.