د انسان د بدن هیموستاسیس په عمده توګه له دریو برخو څخه جوړ دی:

۱. د وینې رګونو پخپله فشار ۲. پلیټلیټونه یو ایمبولس جوړوي ۳. د وینې د بندیدو عواملو پیل

کله چې موږ ټپي کیږو، موږ د پوستکي لاندې د وینې رګونو ته زیان رسوو، کوم چې کولی شي وینه زموږ نسجونو ته ننوځي، که چیرې پوټکی روغ وي نو زخم رامینځته کوي، یا که چیرې پوټکی مات شي نو وینه بهیږي. پدې وخت کې، بدن به د هیموسټاتیک میکانیزم پیل کړي.

لومړی، د وینې رګونه تنګیږي، چې د وینې جریان کموي

دوهم، پلیټلیټونه په راټولیدو پیل کوي. کله چې د وینې رګ زیانمن شي، کولیجن ښکاره کیږي. کولیجن پلیټلیټونه ټپي شوي ساحې ته جذبوي، او پلیټلیټونه یوځای سره وصل کیږي ترڅو یو پلګ جوړ کړي. دوی په چټکۍ سره یو خنډ جوړوي چې موږ د ډیرې وینې بهیدو مخه نیسي.

فایبرین په دوامداره توګه وصل کیږي، چې پلیټلیټونه په کلکه سره وصل کوي. په پای کې د وینې یوه ټوټه جوړیږي، چې د بدن څخه د ډیرې وینې د وتلو مخه نیسي او همدارنګه د بهر څخه زموږ بدن ته د ناوړه ناروغیو د ننوتلو مخه نیسي. په ورته وخت کې، په بدن کې د وینې د راټولیدو لاره هم فعاله کیږي.

دوه ډوله بهرني او داخلي چینلونه شتون لري.

د داخلي حجرو د بندیدو بهرنۍ لاره: د زیانمن شوي نسج د وینې د تماس له امله د دریم فاکتور سره مخ کیدو سره پیل کیږي. کله چې نسج ته زیان ورسیږي او د وینې رګونه مات شي، نو د داخلي حجرو دریم د پلازما کې د Ca2+ او VII سره یو پیچلی جوړوي ترڅو د X فاکتور فعال کړي. ځکه چې هغه فاکتور III چې دا پروسه پیل کوي د وینې رګونو څخه بهر نسجونو څخه راځي، دا د بهرني حجرو بندیدو لاره بلل کیږي.

د داخلي کوګولیشن لاره: د فاکتور XII د فعالولو له لارې پیل کیږي. کله چې د وینې رګونه زیانمن شي او فرعي کولاجن فایبرونه ښکاره شي، دا کولی شي Ⅻ څخه Ⅻa ته فعال کړي، او بیا Ⅺ څخه Ⅺa ته فعال کړي. Ⅺa د Ca2+ په شتون کې Ⅸa فعالوي، او بیا Ⅸa د فعال Ⅷa، PF3، او Ca2+ سره یو پیچلی جوړوي ترڅو X نور هم فعال کړي. هغه عوامل چې په پورته ذکر شوي پروسه کې د وینې د جمع کیدو کې ښکیل دي ټول د وینې رګونو کې د وینې پلازما کې شتون لري، نو دوی ته د داخلي وینې د جمع کیدو لاره ویل کیږي.

دا فکتور د وینې د راټولیدو په جریان کې کلیدي رول لري ځکه چې د فاکتور X او فاکتور V په کچه د دوو لارو یوځای کول په پلازما کې غیر فعال فاکتور II (پروترومبین) فعال فاکتور IIa (ترومبین) ته فعالوي. د ترومبین دا لوی مقدار د پلیټلیټونو نور فعالولو او د فایبرونو جوړولو لامل کیږي. د ترومبین د عمل لاندې، په پلازما کې منحل شوي فایبرینجن په فایبرین مونومرونو بدلیږي؛ په ورته وخت کې، ترومبین XIII څخه XIIIa فعالوي، فایبرین مونومرونه جوړوي. د فایبرین بدنونه یو له بل سره وصل کیږي ترڅو په اوبو کې نه حل کیدونکي فایبرین پولیمرونه جوړ کړي، او یو بل سره په یوه شبکه کې اوبدل شي ترڅو د وینې حجرې وتړي، د وینې ټوټې جوړ کړي، او د وینې د راټولیدو پروسه بشپړه کړي. دا ترومبس په پای کې یو سکاب جوړوي چې د زخم ساتنه کوي کله چې دا پورته کیږي او د پوستکي لاندې نوې طبقه جوړوي پلیټلیټونه او فایبرین یوازې هغه وخت فعال کیږي کله چې د وینې رګ مات شي او ښکاره شي، پدې معنی چې په نورمال صحي وینې رګونو کې دوی په ناڅاپي ډول د ټوټې کیدو لامل نه کیږي.

خو دا هم په ګوته کوي چې که ستاسو د وینې رګونه د تختې د جمع کیدو له امله مات شي، نو دا به د پلیټلیټونو لوی شمیر راټولیدو لامل شي، او په پای کې به د وینې رګونو د بندولو لپاره د ترومبس لوی شمیر رامینځته کړي. دا د زړه د ناروغۍ، مایوکارډیال انفکشن، او سټروک د پیتوفیزیولوژیکي میکانیزم هم دی.