Hemostaza organizmu człowieka składa się głównie z trzech części:

1. Napięcie samego naczynia krwionośnego 2. Płytki krwi tworzą zator 3. Inicjacja czynników krzepnięcia

Kiedy doznajemy urazu, uszkadzamy naczynia krwionośne pod skórą, co może spowodować przedostanie się krwi do tkanek, tworząc siniaki (jeśli skóra jest nienaruszona) lub krwawienie (jeśli skóra jest uszkodzona). W tym momencie organizm uruchamia mechanizm hemostatyczny.

Po pierwsze, naczynia krwionośne zwężają się, co zmniejsza przepływ krwi

Po drugie, płytki krwi zaczynają się agregować. W przypadku uszkodzenia naczynia krwionośnego kolagen zostaje odsłonięty. Kolagen przyciąga płytki krwi do uszkodzonego miejsca, a płytki krwi sklejają się ze sobą, tworząc czop. Szybko tworzą barierę, która zapobiega nadmiernemu krwawieniu.

Fibryna nadal się przyłącza, umożliwiając płytkom krwi ściślejsze łączenie. W końcu tworzy się skrzep, który zapobiega odpływowi krwi z organizmu i przedostawaniu się do organizmu szkodliwych patogenów z zewnątrz. Jednocześnie aktywowany jest również układ krzepnięcia krwi.

Istnieją dwa rodzaje kanałów zewnętrznych i wewnętrznych.

Zewnętrzna droga krzepnięcia: inicjowana przez kontakt uszkodzonej tkanki z krwią i czynnikiem III. W przypadku uszkodzenia tkanki i pęknięcia naczynia krwionośnego, odsłonięty czynnik III tworzy kompleks z Ca2+ i jonami VII w osoczu, aktywując czynnik X. Ponieważ czynnik III, który inicjuje ten proces, pochodzi z tkanek znajdujących się poza naczyniami krwionośnymi, nazywa się to zewnętrzną drogą krzepnięcia.

Wewnętrzny szlak krzepnięcia: inicjowany przez aktywację czynnika XII. Gdy naczynie krwionośne ulega uszkodzeniu, a włókna kolagenowe błony wewnętrznej są odsłonięte, może on aktywować czynnik Ⅻ do Ⅻa, a następnie czynnik Ⅺ do Ⅺa. Ⅺa aktywuje czynnik Ⅸa w obecności jonów Ca2+, a następnie czynnik Ⅸa tworzy kompleks z aktywowanymi czynnikami Ⅷa, PF3 i Ca2+, aby dodatkowo aktywować czynnik X. Czynniki biorące udział w krzepnięciu krwi w powyższym procesie są obecne w osoczu krwi w naczyniach krwionośnych, dlatego nazywa się je wewnętrznym szlakiem krzepnięcia krwi.

Ten czynnik odgrywa kluczową rolę w kaskadzie krzepnięcia ze względu na połączenie dwóch ścieżek na poziomie czynnika X. Czynnik X i czynnik V aktywują nieaktywny czynnik II (protrombinę) w osoczu do aktywnego czynnika IIa (trombiny). Te duże ilości trombiny prowadzą do dalszej aktywacji płytek krwi i tworzenia włókien. Pod działaniem trombiny, fibrynogen rozpuszczony w osoczu przekształca się w monomery fibryny; w tym samym czasie trombina aktywuje XIII do XIIIa, tworząc monomery fibryny. Ciała fibryny łączą się ze sobą, tworząc nierozpuszczalne w wodzie polimery fibryny i przeplatają się w sieć, aby otaczać komórki krwi, tworzyć skrzepy krwi i kończyć proces krzepnięcia krwi. Zakrzep ten ostatecznie tworzy strup, który chroni ranę, unosząc się i tworząc nową warstwę skóry pod spodem. Płytki krwi i fibryna są aktywowane tylko wtedy, gdy naczynie krwionośne pęka i jest odsłonięte, co oznacza, że ​​w normalnych, zdrowych naczyniach krwionośnych nie powodują one przypadkowo tworzenia się skrzepów.

Wskazuje to również na pękanie naczyń krwionośnych z powodu odkładania się blaszki miażdżycowej, co prowadzi do gromadzenia się dużej liczby płytek krwi, a w efekcie do powstania dużej liczby skrzepów blokujących naczynia krwionośne. Jest to również patofizjologiczny mechanizm choroby wieńcowej, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu.