Hemostasen i menneskekroppen består hovedsakelig av tre deler:

1. Spenning i selve blodåren 2. Blodplater danner en embolus 3. Initiering av koagulasjonsfaktorer

Når vi blir skadet, skader vi blodårene under huden, noe som kan føre til at blod siver inn i vevet vårt, og danner et blåmerke hvis huden er intakt, eller bløder hvis huden er skadet. På dette tidspunktet vil kroppen starte den hemostatiske mekanismen.

Først trekker blodårene seg sammen, noe som reduserer blodstrømmen

For det andre begynner blodplatene å aggregere. Når et blodåre blir skadet, eksponeres kollagen. Kollagen tiltrekker blodplatene til det skadde området, og blodplatene kleber seg sammen og danner en propp. De bygger raskt en barriere som hindrer oss i å bløre for mye.

Fibrin fortsetter å feste seg, slik at blodplatene kan kobles tettere sammen. Etter hvert dannes det en blodpropp, som hindrer mer blod i å forlate kroppen og også hindrer ubehagelige patogener i å komme inn i kroppen vår utenfra. Samtidig aktiveres også koagulasjonsbanen i kroppen.

Det finnes to typer eksterne og interne kanaler.

Ekstern koagulasjonsvei: Initieres ved eksponering av skadet vev for blodkontakt med faktor III. Når vevsskade og blodåre brister, danner den eksponerte faktor III et kompleks med Ca2+ og VII i plasma for å aktivere faktor X. Fordi faktor III som initierer denne prosessen kommer fra vev utenfor blodårene, kalles den den ekstrinsiske koagulasjonsveien.

Intrinsisk koagulasjonsvei: initieres av aktivering av faktor XII. Når blodåren er skadet og de subintimale kollagenfibrene eksponeres, kan den aktivere Ⅻ til Ⅻa, og deretter aktivere Ⅺ til Ⅺa. Ⅺa aktiverer Ⅸa i nærvær av Ca2+, og deretter danner Ⅸa et kompleks med aktivert Ⅷa, PF3 og Ca2+ for ytterligere å aktivere X. Faktorene som er involvert i blodkoagulasjon i den ovennevnte prosessen er alle tilstede i blodplasmaet i blodårene, så de kalles intrinsisk blodkoagulasjonsvei.

Denne faktoren har en nøkkelrolle i koagulasjonskaskaden på grunn av sammenslåingen av de to signalveiene på faktor X-nivå. Faktor X og faktor V aktiverer inaktiv faktor II (protrombin) i plasma til aktiv faktor IIa (trombin). Disse store mengdene trombin fører til ytterligere aktivering av blodplater og dannelse av fibre. Under påvirkning av trombin omdannes fibrinogen oppløst i plasma til fibrinmonomerer; samtidig aktiverer trombin XIII til XIIIa, slik at fibrinmonomerer oppstår. Fibrinlegemene kobles til hverandre for å danne vannuløselige fibrinpolymerer, og vever seg sammen til et nettverk for å omslutte blodceller, danne blodpropper og fullføre blodkoagulasjonsprosessen. Denne tromben danner til slutt en skorpe som beskytter såret når det stiger og danner et nytt hudlag under. Blodplater og fibrin aktiveres bare når blodåren brister og eksponeres, noe som betyr at de i normale, friske blodårer ikke tilfeldig fører til koagulasjoner.

Men det indikerer også at hvis blodårene dine brister på grunn av plakkavsetning, vil det føre til at et stort antall blodplater samler seg, og til slutt danne et stort antall tromber som blokkerer blodårene. Dette er også den patofysiologiske mekanismen for koronar hjertesykdom, hjerteinfarkt og hjerneslag.