De hemostase van het menselijk lichaam bestaat hoofdzakelijk uit drie onderdelen:

1. Spanning in het bloedvat zelf 2. Bloedplaatjes vormen een embolie 3. Activering van stollingsfactoren

Bij een verwonding beschadigen we de bloedvaten onder de huid, waardoor bloed in het weefsel kan sijpelen. Dit kan een blauwe plek veroorzaken als de huid intact is, of een bloeding als de huid beschadigd is. Op dat moment zet het lichaam het hemostatische mechanisme in werking.

Ten eerste vernauwen de bloedvaten, waardoor de bloedtoevoer afneemt.

Ten tweede beginnen bloedplaatjes samen te klonteren. Wanneer een bloedvat beschadigd raakt, komt collageen bloot te liggen. Collageen trekt bloedplaatjes aan naar de beschadigde plek, en de bloedplaatjes kleven aan elkaar om een ​​prop te vormen. Ze bouwen snel een barrière op die overmatig bloedverlies voorkomt.

Fibrine hecht zich verder aan de bloedplaatjes, waardoor ze steviger met elkaar verbonden raken. Uiteindelijk vormt zich een bloedstolsel, dat voorkomt dat er verder bloed uit het lichaam ontsnapt en dat schadelijke ziekteverwekkers van buitenaf ons lichaam binnendringen. Tegelijkertijd wordt ook het stollingsproces in het lichaam geactiveerd.

Er zijn twee soorten kanalen: externe en interne kanalen.

Extrinsieke stollingsroute: Deze route wordt in gang gezet door blootstelling van beschadigd weefsel aan bloedcontact met factor III. Wanneer weefselbeschadiging optreedt en bloedvaten scheuren, vormt de blootgestelde factor III een complex met Ca2+ en factor VII in het plasma, waardoor factor X wordt geactiveerd. Omdat de factor III die dit proces initieert afkomstig is van weefsels buiten de bloedvaten, wordt dit de extrinsieke stollingsroute genoemd.

Intrinsieke stollingsroute: geïnitieerd door de activering van factor XII. Wanneer het bloedvat beschadigd raakt en de subintimale collageenvezels bloot komen te liggen, kan factor XII tot factor Xa worden geactiveerd, en vervolgens factor XIV tot factor Xa. Factor Xa activeert factor Xa in aanwezigheid van Ca2+, waarna factor Xa een complex vormt met geactiveerd factor Xa, PF3 en Ca2+ om factor X verder te activeren. De factoren die betrokken zijn bij de bloedstolling in het bovengenoemde proces zijn allemaal aanwezig in het bloedplasma in de bloedvaten, vandaar de naam intrinsieke bloedstollingsroute.

Deze factor speelt een cruciale rol in de stollingscascade door de samensmelting van de twee routes op het niveau van factor X. Factor X en factor V activeren de inactieve factor II (protrombine) in het plasma tot actieve factor IIa (trombine). Deze grote hoeveelheden trombine leiden tot verdere activering van bloedplaatjes en de vorming van fibrine. Onder invloed van trombine wordt fibrinogeen, opgelost in plasma, omgezet in fibrinemonomeer; tegelijkertijd activeert trombine factor XIII tot factor XIIIa, waardoor fibrinemonomeer ontstaat. De fibrinelichamen verbinden zich met elkaar tot wateronoplosbare fibrinepolymeren en vormen een netwerk dat bloedcellen omsluit, bloedstolsels vormt en het bloedstollingsproces voltooit. Deze trombus vormt uiteindelijk een korst die de wond beschermt terwijl deze omhoogkomt en een nieuwe huidlaag eronder vormt. Bloedplaatjes en fibrine worden alleen geactiveerd wanneer het bloedvat scheurt en bloot komt te liggen, wat betekent dat ze in normale, gezonde bloedvaten niet zomaar tot bloedstolsels leiden.

Maar het geeft ook aan dat als uw bloedvaten scheuren door plaquevorming, dit ertoe zal leiden dat een groot aantal bloedplaatjes zich ophoopt en uiteindelijk een grote hoeveelheid trombi vormt die de bloedvaten blokkeert. Dit is tevens het pathofysiologische mechanisme van coronaire hartziekten, hartinfarcten en beroertes.