मानव शरीरको हेमोस्टेसिस मुख्यतया तीन भागहरू मिलेर बनेको हुन्छ:

१. रक्तनली आफैंमा तनाव २. प्लेटलेटहरूले एम्बोलस बनाउँछन् ३. कोगुलेसन कारकहरूको सुरुवात

जब हामी घाइते हुन्छौं, हामी छाला मुनिको रक्तनलीहरूलाई क्षति पुर्‍याउँछौं, जसले गर्दा रगत हाम्रो तन्तुहरूमा चुहिन सक्छ, यदि छाला अक्षुण्ण छ भने घाउ बन्न सक्छ, वा छाला भाँचिएको खण्डमा रगत बग्न सक्छ। यस समयमा, शरीरले हेमोस्टेटिक संयन्त्र सुरु गर्नेछ।

पहिलो, रक्तनलीहरू साँघुरिँदै जान्छन्, जसले गर्दा रक्तप्रवाह कम हुन्छ।

दोस्रो, प्लेटलेटहरू जम्मा हुन थाल्छन्। जब रक्तनली क्षतिग्रस्त हुन्छ, कोलाजेन खुला हुन्छ। कोलाजेनले प्लेटलेटहरूलाई घाइते क्षेत्रमा आकर्षित गर्छ, र प्लेटलेटहरू एकसाथ टाँसिने गरी प्लग बनाउँछन्। तिनीहरूले चाँडै एउटा अवरोध निर्माण गर्छन् जसले हामीलाई धेरै रक्तस्राव हुनबाट रोक्छ।

फाइब्रिनले निरन्तर जोडिरहन्छ, जसले गर्दा प्लेटलेटहरू अझ कडा रूपमा जोडिन सक्छन्। अन्ततः रगतको थक्का बन्छ, जसले शरीरबाट धेरै रगत बाहिर निस्कनबाट रोक्छ र बाहिरबाट हाम्रो शरीरमा खराब रोगजनकहरू प्रवेश गर्नबाट पनि रोक्छ। साथै, शरीरमा कोगुलेसन मार्ग पनि सक्रिय हुन्छ।

बाह्य र आन्तरिक च्यानलहरू दुई प्रकारका हुन्छन्।

बाह्य कोगुलेसन मार्ग: क्षतिग्रस्त तन्तुहरू कारक III सँग रगतको सम्पर्कमा आउँदा सुरु हुन्छ। जब तन्तु क्षतिग्रस्त हुन्छ र रक्तनली फुट्छ, खुला कारक III ले कारक X लाई सक्रिय गर्न प्लाज्मामा Ca2+ र VII सँग एक जटिल बनाउँछ। किनभने यो प्रक्रिया सुरु गर्ने कारक III रक्तनली बाहिरका तन्तुहरूबाट आउँछ, यसलाई बाह्य कोगुलेसन मार्ग भनिन्छ।

आन्तरिक जमघट मार्ग: कारक XII को सक्रियता द्वारा सुरु गरिएको। जब रक्तनली क्षतिग्रस्त हुन्छ र सबइन्टिमल कोलाजेन फाइबरहरू खुला हुन्छन्, यसले Ⅻ देखि Ⅻa सम्म सक्रिय गर्न सक्छ, र त्यसपछि Ⅺ देखि Ⅺa सम्म सक्रिय गर्न सक्छ। Ca2+ को उपस्थितिमा Ⅸa सक्रिय हुन्छ, र त्यसपछि Ⅸa सक्रिय Ⅷa, PF3, र Ca2+ सँग एक जटिल बनाउँछ जसले X लाई थप सक्रिय बनाउँछ। माथि उल्लेखित प्रक्रियामा रगत जमघटमा संलग्न कारकहरू सबै रक्तनलीहरूमा रगत प्लाज्मामा उपस्थित हुन्छन्, त्यसैले तिनीहरूलाई आन्तरिक रक्त जमघट मार्ग भनिन्छ।

कारक X को स्तरमा दुई मार्गहरूको विलयको कारणले गर्दा कोगुलेसन क्यास्केडमा यो कारकको प्रमुख भूमिका हुन्छ। फ्याक्टर X र फ्याक्टर V ले प्लाज्मामा निष्क्रिय फ्याक्टर II (प्रोथ्रोम्बिन) लाई सक्रिय फ्याक्टर IIa, (थ्रोम्बिन) मा सक्रिय गर्दछ। यी ठूलो मात्रामा थ्रोम्बिनले प्लेटलेटहरूको थप सक्रियता र फाइबरहरूको गठन निम्त्याउँछ। थ्रोम्बिनको कार्य अन्तर्गत, प्लाज्मामा घुलनशील फाइब्रिनोजेन फाइब्रिन मोनोमरमा परिणत हुन्छ; एकै समयमा, थ्रोम्बिन XIII देखि XIIIa सक्रिय गर्दछ, फाइब्रिन मोनोमरहरू बनाउँछ। फाइब्रिन निकायहरू पानीमा अघुलनशील फाइब्रिन पोलिमरहरू बनाउन एकअर्कासँग जोडिन्छन्, र रक्त कोषहरूलाई घेर्न, रगतको थक्का बनाउन र रगत जम्ने प्रक्रिया पूरा गर्न एकअर्कालाई नेटवर्कमा बुन्छन्। यो थ्रोम्बसले अन्ततः एक स्क्याब बनाउँछ जसले घाउलाई बढ्दै जाँदा जोगाउँछ र तल छालाको नयाँ तह बनाउँछ। प्लेटलेटहरू र फाइब्रिन केवल तब सक्रिय हुन्छन् जब रक्तनली फुट्छ र खुला हुन्छ, जसको अर्थ सामान्य स्वस्थ रक्तनलीहरूमा तिनीहरूले अनियमित रूपमा थक्काहरू निम्त्याउँदैनन्।

तर यसले यो पनि संकेत गर्छ कि यदि तपाईंको रक्तनलीहरू प्लाक जम्मा हुँदा फुट्छन् भने, यसले ठूलो संख्यामा प्लेटलेटहरू जम्मा गर्नेछ, र अन्ततः रक्तनलीहरूलाई अवरुद्ध गर्न ठूलो संख्यामा थ्रोम्बस बनाउनेछ। यो कोरोनरी हृदय रोग, मायोकार्डियल इन्फार्क्शन, र स्ट्रोकको प्याथोफिजियोलोजिकल संयन्त्र पनि हो।