Cilvēka ķermeņa hemostāze galvenokārt sastāv no trim daļām:

1. Paša asinsvada sasprindzinājums 2. Trombocīti veido embolu 3. Koagulācijas faktoru darbības uzsākšana

Kad mēs gūstam traumas, mēs bojājam zemādas asinsvadus, kas var izraisīt asiņu iesūkšanos audos, veidojot zilumu, ja āda ir neskarta, vai asiņošanu, ja āda ir bojāta. Šajā laikā organisms iedarbina hemostāzes mehānismu.

Pirmkārt, sašaurinās asinsvadi, samazinot asins plūsmu.

Otrkārt, trombocīti sāk agregēties. Kad asinsvads ir bojāts, atsegtas kolagēnas šūnas. Kolagēns pievelk trombocītus bojātajai vietai, un tie salīp kopā, veidojot aizbāzni. Tie ātri izveido barjeru, kas neļauj mums pārāk asiņot.

Fibrīns turpina piesaistīties, ļaujot trombocītiem savienoties ciešāk. Galu galā veidojas asins receklis, kas neļauj vairāk asinīm izplūst no organisma un arī novērš kaitīgu patogēnu iekļūšanu organismā no ārpuses. Vienlaikus organismā tiek aktivizēts arī koagulācijas ceļš.

Ir divu veidu ārējie un iekšējie kanāli.

Ārējais koagulācijas ceļš: to ierosina bojāto audu pakļaušana III faktora saskarei ar asinīm. Audu bojājuma un asinsvada plīsuma gadījumā iedarbībā esošais III faktors plazmā veido kompleksu ar Ca2+ un VII, lai aktivizētu X faktoru. Tā kā III faktors, kas ierosina šo procesu, nāk no audiem ārpus asinsvadiem, to sauc par ārējo koagulācijas ceļu.

Iekšējais koagulācijas ceļš: to ierosina XII faktora aktivācija. Kad asinsvads ir bojāts un subintimālās kolagēna šķiedras ir atsegtas, tas var aktivizēt Ⅻ līdz Ⅻa un pēc tam aktivizēt Ⅺ līdz Ⅺa. Ⅺa aktivizē Ⅸa Ca2+ klātbūtnē, un pēc tam Ⅸa veido kompleksu ar aktivēto Ⅷa, PF3 un Ca2+, lai vēl vairāk aktivizētu X. Iepriekš minētajā procesā asins koagulācijā iesaistītie faktori visi atrodas asins plazmā asinsvados, tāpēc tos sauc par iekšējo asins koagulācijas ceļu.

Šim faktoram ir galvenā loma koagulācijas kaskādē, jo abi signālceļi apvienojas X faktora līmenī. X faktors un V faktors plazmā aktivizē neaktīvo II faktoru (protrombīnu) par aktīvo IIa faktoru (trombīnu). Šis lielais trombīna daudzums noved pie turpmākas trombocītu aktivācijas un šķiedru veidošanās. Trombīna iedarbībā plazmā izšķīdušais fibrinogēns tiek pārveidots par fibrīna monomēriem; vienlaikus trombīns aktivizē XIII līdz XIIIa, veidojot fibrīna monomērus. Fibrīna ķermeņi savienojas viens ar otru, veidojot ūdenī nešķīstošus fibrīna polimērus, un savijas viens ar otru tīklā, lai ietvertu asins šūnas, veidotu asins recekļus un pabeigtu asins koagulācijas procesu. Šis trombs galu galā veido kreveli, kas aizsargā brūci, tai paceļoties, un zem tās veido jaunu ādas slāni. Trombocīti un fibrīns tiek aktivizēti tikai tad, kad asinsvads ir plīsis un atsegts, kas nozīmē, ka normālos veselos asinsvados tie nejauši neizraisa recekļu veidošanos.

Bet tas arī norāda, ka, ja jūsu asinsvadi plīst aplikumu nogulsnēšanās dēļ, tas izraisīs liela skaita trombocītu uzkrāšanos un visbeidzot veidos lielu skaitu trombu, kas aizsprosto asinsvadus. Tas ir arī koronārās sirds slimības, miokarda infarkta un insulta patofizioloģiskais mehānisms.