Žmogaus kūno hemostazę daugiausia sudaro trys dalys:

1. Pačios kraujagyslės įtempimas 2. Trombocitai sudaro embolą 3. Krešėjimo faktorių reakcijos inicijavimas

Susižalojimo metu pažeidžiamos poodinės kraujagyslės, dėl to kraujas gali prasiskverbti į audinius, susidaryti mėlynė, jei oda nepažeista, arba kraujavimas, jei oda pažeista. Šiuo metu organizmas pradeda hemostazės mechanizmą.

Pirma, susiaurėja kraujagyslės, dėl kurių sumažėja kraujotaka.

Antra, trombocitai pradeda agreguotis. Kai pažeidžiama kraujagyslė, atsidengia kolagenas. Kolagenas pritraukia trombocitus prie pažeistos vietos, ir trombocitai sulimpa, sudarydami kamštį. Jie greitai sukuria barjerą, kuris neleidžia mums per stipriai kraujuoti.

Fibrinas toliau prisitvirtina, leisdamas trombocitams tvirčiau susijungti. Galiausiai susidaro kraujo krešulys, neleidžiantis daugiau kraujo pasišalinti iš organizmo ir neleidžiantis kenksmingiems patogenams patekti į mūsų organizmą iš išorės. Tuo pačiu metu organizme suaktyvėja ir krešėjimo sistema.

Yra dviejų tipų kanalai: išoriniai ir vidiniai.

Išorinis krešėjimo kelias: prasideda, kai pažeistas audinys kontaktuoja su III faktoriumi per kraują. Kai audinys pažeidžiamas ir kraujagyslė plyšta, veikiamas III faktorius plazmoje sudaro kompleksą su Ca2+ ir VII, kad aktyvuotų X faktorių. Kadangi III faktorius, kuris inicijuoja šį procesą, gaunamas iš audinių, esančių už kraujagyslių ribų, jis vadinamas išoriniu krešėjimo keliu.

Vidinis krešėjimo kelias: prasideda aktyvavus XII faktorių. Kai pažeidžiama kraujagyslė ir atsiveria subintimalinės kolageno skaidulos, jis gali aktyvuoti Ⅻ iki Ⅻa, o tada aktyvuoti Ⅺ iki Ⅺa. Ⅺa aktyvuoja Ⅸa esant Ca2+, o tada Ⅸa sudaro kompleksą su aktyvuotu Ⅷa, PF3 ir Ca2+, kad toliau aktyvuotų X. Visi aukščiau minėtame procese dalyvaujantys kraujo krešėjimo veiksniai yra kraujagyslių kraujo plazmoje, todėl jie vadinami vidiniu kraujo krešėjimo keliu.

Šis faktorius atlieka pagrindinį vaidmenį krešėjimo kaskadoje dėl dviejų kelių susijungimo X faktoriaus lygmenyje. X ir V faktoriai aktyvuoja neaktyvų II faktorių (protrombiną) plazmoje į aktyvų IIa faktorių (trombiną). Dėl didelio trombino kiekio dar labiau aktyvuojami trombocitai ir formuojasi skaidulos. Veikiant trombinui, plazmoje ištirpęs fibrinogenas paverčiamas fibrino monomerais; tuo pačiu metu trombinas aktyvuoja XIII į XIIIa, sudarydamas fibrino monomerus. Fibrino kūnai jungiasi vienas su kitu, sudarydami vandenyje netirpius fibrino polimerus, ir susipina į tinklą, apgaubiantį kraujo ląsteles, formuojantį kraujo krešulius ir užbaigiantį kraujo krešėjimo procesą. Šis trombas galiausiai suformuoja šašą, kuris apsaugo žaizdą jai kylant ir po ja suformuodamas naują odos sluoksnį. Trombocitai ir fibrinas aktyvuojami tik tada, kai kraujagyslė plyšta ir yra atvira, o tai reiškia, kad normaliose sveikose kraujagyslėse jie atsitiktinai nesukelia krešulių.

Tačiau tai taip pat rodo, kad jei dėl apnašų nusėdimo plyšta kraujagyslės, susikaupia daug trombocitų ir galiausiai susidaro daug trombų, kurie užkemša kraujagysles. Tai taip pat yra patofiziologinis vainikinių arterijų ligos, miokardo infarkto ir insulto mechanizmas.