D'Hämostase vum mënschleche Kierper besteet haaptsächlech aus dräi Deeler:

1. Spannung vum Bluttgefäss selwer 2. Thrombozyten bilden eng Embolie 3. Initiatioun vu Koagulatiounsfaktoren

Wann mir eis verletzen, beschiedege mir d'Bluttgefässer ënner der Haut, wat dozou féiere kann, datt Blutt an eis Gewëss sickert, wouduerch e Blessur entsteet, wann d'Haut intakt ass, oder Blutungen entstinn, wann d'Haut beschiedegt ass. Zu dësem Zäitpunkt start de Kierper den hemostatesche Mechanismus.

Als éischt verengen sech d'Bluttgefässer, wouduerch de Bluttfluss reduzéiert gëtt.

Zweetens fänken d'Bluttplättchen un, sech zesummenzesetzen. Wann e Bluttgefäss beschiedegt ass, gëtt Kollagen fräigeluecht. Kollagen zitt d'Bluttplättchen an déi blesséiert Plaz un, an d'Bluttplättchen pechen zesummen a bilden e Stopfen. Si bilden séier eng Barrière, déi verhënnert, datt mir ze vill bludden.

Fibrin hält sech weider un, sou datt d'Bluttplacken sech méi enk verbannen. Schlussendlech bildt sech e Bluttgerinnsel, wat verhënnert, datt méi Blutt de Kierper verléisst an och verhënnert, datt désagréabel Pathogenen vun dobausse an eise Kierper kommen. Gläichzäiteg gëtt och de Koagulatiounswee am Kierper aktivéiert.

Et ginn zwou Zorte vun externen an internen Kanäl.

Extrinsesche Koagulatiounswee: Initiéiert duerch d'Aussetzung vu beschiedegtem Gewief a Bluttkontakt mam Faktor III. Wann Gewiefschued a Bluttgefässer briechen, bilt de beliichte Faktor III e Komplex mat Ca2+ a VII am Plasma fir de Faktor X z'aktivéieren. Well de Faktor III, deen dëse Prozess initiéiert, aus Gewief ausserhalb vun de Bluttgefässer kënnt, gëtt e extrinsesche Koagulatiounswee genannt.

Intrinsesche Koagulatiounswee: initiéiert duerch d'Aktivéierung vum Faktor XII. Wann d'Bluttgefäss beschiedegt ass an d'subintimal Kollagenfaseren ausgesat sinn, kann et Ⅻ bis Ⅻa aktivéieren, an dann Ⅺ bis Ⅺa aktivéieren. Ⅺa aktivéiert Ⅸa a Präsenz vu Ca2+, an dann bilt Ⅸa e Komplex mat aktivéierten Ⅷa, PF3 a Ca2+ fir X weider z'aktivéieren. D'Faktoren, déi an der Blutkoagulatioun am uewe genannten Prozess involvéiert sinn, sinn all am Bluttplasma a Bluttgefässer präsent, dofir gi se als intrinsesche Blutkoagulatiounswee bezeechent.

Dëse Faktor spillt eng Schlësselroll an der Koagulatiounskaskad wéinst der Zesummeféierung vun den zwou Weeër um Niveau vum Faktor X. Faktor X a Faktor V aktivéieren den inaktiven Faktor II (Prothrombin) am Plasma zum aktiven Faktor IIa (Thrombin). Dës grouss Quantitéiten un Thrombin féieren zu enger weiderer Aktivéierung vun Thrombozyten an der Bildung vu Faseren. Ënnert der Aktioun vum Thrombin gëtt am Plasma opgeléist Fibrinogen a Fibrinmonomere ëmgewandelt; gläichzäiteg aktivéiert Thrombin XIII bis XIIIa, wouduerch Fibrinmonomere entstinn. D'Fibrinkierper verbannen sech mateneen fir wasseronléislech Fibrinpolymere ze bilden a verschwannen sech zu engem Netzwierk fir Bluttzellen anzeschléissen, Bluttgerinnsel ze bilden an de Bluttkoagulatiounsprozess ofzeschléissen. Dësen Thrombus bilt schlussendlech eng Schuur, déi d'Wonn schützt wann se eropgeet an eng nei Hautschicht drënner bildt. Thrombozyten a Fibrin ginn nëmmen aktivéiert wann d'Bluttgefäss gerappt an fräigeluecht ass, dat heescht, datt se a normale gesonde Bluttgefässer net zoufälleg zu Gerinnsel féieren.

Mee et weist och drop hin, datt wann Är Bluttgefässer duerch Plaque-Oflagerung briechen, dëst eng grouss Zuel vu Thrombozyten zesummesammelt, an schliisslech eng grouss Zuel vun Thrombosen bildt, déi d'Bluttgefässer blockéieren. Dëst ass och de pathophysiologesche Mechanismus vu koronarer Häerzkrankheet, Myokardinfarkt a Schlaganfall.