Haemostasis corporis humani praecipue tribus partibus constat:

1. Tensio ipsius vasis sanguinei 2. Thrombocyti embolum formant 3. Initiatio factorum coagulationis

Cum laedimur, vasa sanguinea sub cute laedimus, quod sanguinem in tela nostra influere potest, livorem formans si cutis integra est, vel sanguinem effundens si cutis rupta est. Hoc tempore, corpus mechanismum haemostaticum incipiet.

Primo, vasa sanguinea contrahuntur, fluxum sanguinis minuentes

Deinde, thrombocyti congregari incipiunt. Cum vas sanguineum laeditur, collagenum patefiit. Collagenum thrombocytos ad locum laesum attrahit, et thrombocyti inter se cohaerent ut obturaculum forment. Cito munimentum construunt quod nos prohibet ne nimium sanguinem haereamus.

Fibrinum pergit adhaerere, permittens thrombocytis artius coniungi. Tandem coagulum sanguinis formatur, prohibens ne plus sanguinis e corpore exeat et etiam prohibens ne pathogena noxia in corpus nostrum extrinsecus ingrediantur. Simul, via coagulationis in corpore etiam activatur.

Duo genera canalium externorum et internorum sunt.

Via coagulationis extrinseca: Initiatur per expositionem textus laesi contactui sanguinis cum factore III. Cum textus laesus et vasa sanguinea rumpuntur, factor III expositus complexum cum Ca2+ et VII in plasma format ad factorem X activandum. Quia factor III qui hunc processum initiat a textibus extra vasa sanguinea venit, via coagulationis extrinseca appellatur.

Via coagulationis intrinseca: initiatur activatione factoris XII. Cum vas sanguineum laesum est et fibrae collagenae subintimales nudatae sunt, Ⅻ ad Ⅻa activare potest, deinde Ⅺ ad Ⅺa activare. Ⅺa Ⅸa in praesentia Ca2+ activat, deinde Ⅸa complexum cum Ⅷa activatis, PF3, et Ca2+ format ad ulterius activandum X. Factores implicati in coagulatione sanguinis in processu supradicto omnes in plasma sanguinis in vasis sanguineis praesentes sunt, itaque via coagulationis sanguinis intrinseca nominantur.

Hic factor partes clavem agit in coagulationis cascada propter coniunctionem duarum viarum in gradu factoris X. Factores X et factoris V factorem II inactivum (prothrombinum) in plasma in factorem IIa activum (thrombinum) activant. Hae magnae thrombini quantitates ad ulteriorem activationem thrombocytorum et formationem fibrarum ducunt. Sub actione thrombini, fibrinogenum in plasma dissolutum in monomera fibrini convertitur; simul thrombinum XIII ad XIIIa activat, monomera fibrini creans. Corpora fibrini inter se connectuntur ad polymera fibrini insolubilia in aqua formanda, et se in rete intertexunt ad cellulas sanguineas includendas, coagulos sanguineos formandos, et processum coagulationis sanguinis perficiendum. Hic thrombus tandem crustam format quae vulnus protegit dum ascendit et novum stratum cutis subtus format. Thrombocyti et fibrinum solum activantur cum vas sanguineum ruptum et expositum est, quod significat in vasis sanguineis normalibus sanis non temere ad coagulos ducere.

Sed etiam indicat, si vasa sanguinea propter depositionem plaquarum rumpantur, magnum numerum thrombocytorum congregari, et tandem magnum numerum thrombocytorum formare ad vasa sanguinea obstruenda. Hic quoque est mechanismus pathophysiologicus morbi coronarii cordis, infarctus myocardii, et apoplexiae.