Hemostasîsa laşê mirov bi giranî ji sê beşan pêk tê:

1. Tengbûna damara xwînê bi xwe 2. Trombosît embolusek çêdikin 3. Destpêkirina faktorên koagulasyonê

Dema ku em birîndar dibin, em zirarê didin damarên xwînê yên bin çerm, ku ev jî dikare bibe sedema rijandina xwînê nav tevnên me, ger çerm sax be şînek çêbibe, an jî ger çerm şikestî be xwîn biherike. Di vê demê de, laş dê mekanîzmaya hemostatîk dest pê bike.

Pêşîn, damarên xwînê teng dibin, ku herikîna xwînê kêm dike.

Ya duyemîn, trombosît dest bi kombûnê dikin. Dema ku damarek xwînê zirar dibîne, kolajen derdikeve holê. Kolajen trombosîtan dikişîne cihê birîndar, û trombosît bi hev ve dizeliqin û pêvekek çêdikin. Ew zû astengiyek çêdikin ku rê li ber xwînrijandina zêde digire.

Fîbrîn berdewam dike ku bi hev ve girêbide, dihêle ku trombosît bi hev ve girêdayî bibin. Di dawiyê de xwînmij çêdibe, nahêle ku bêtir xwîn ji laş derkeve û her weha nahêle ku pathogenên zirardar ji derve bikevin laşê me. Di heman demê de, rêya koagulasyonê di laş de jî tê çalak kirin.

Du celeb kanalên derve û hundir hene.

Rêya koagulasyona derveyî: Bi têkiliya xwînê ya di navbera tevnên zirardar û faktora III de dest pê dike. Dema ku zirara tevn û damarên xwînê diqetin, faktora III ya ku hatiye eşkerekirin di plazmayê de bi Ca2+ û VII re kompleksek çêdike da ku faktora X çalak bike. Ji ber ku faktora III ya ku vê pêvajoyê dide destpêkirin ji tevnên li derveyî damarên xwînê tê, jê re rêya koagulasyona derveyî tê gotin.

Rêya koagulasyona hundirîn: bi aktîvkirina faktora XII dest pê dike. Dema ku damara xwînê zirar dibîne û fîberên kolajenê yên subintimal têne eşkerekirin, ew dikare Ⅻ ber bi Ⅻa aktîv bike, û dûv re Ⅺ ber bi Ⅺa aktîv bike. Ⅺa di hebûna Ca2+ de Ⅸa aktîv dike, û dûv re Ⅸa bi Ⅷa, PF3, û Ca2+ yên aktîvkirî re kompleksek çêdike da ku X bêtir aktîv bike. Faktorên ku di pêvajoya jorîn de di koagulasyona xwînê de beşdar in hemî di plazmaya xwînê de di damarên xwînê de hene, ji ber vê yekê ew wekî rêya koagulasyona xwînê ya hundirîn têne binav kirin.

Ev faktor di kaskada koagulasyonê de roleke sereke dilîze ji ber ku her du rê li asta faktora X Faktora X û faktora V faktora neçalak II (protrombîn) di plazmayê de çalak dike û dibe faktora çalak IIa, (trombîn). Ev mîqdarên mezin ên trombînê dibin sedema çalakbûna bêtir a trombosîtan û çêbûna fîberan. Di bin bandora trombînê de, fîbrînojena di plazmayê de çareser dibe vediguhere monomerên fîbrînê; di heman demê de, trombîn XIII ber bi XIIIa çalak dike, û monomerên fîbrînê çêdike. Laşên fîbrînê bi hev ve girêdidin da ku polîmerên fîbrînê yên ku di avê de nayên çareserkirin çêbikin, û hevûdu di nav torekê de dihelînin da ku şaneyên xwînê dorpêç bikin, xwînmij çêbikin, û pêvajoya koagulasyona xwînê temam bikin. Ev tromb di dawiyê de qalikek çêdike ku birînê diparêze dema ku ew radibe û qatek çermê nû li binê çêdike. Trombosît û fîbrîn tenê dema ku damara xwînê diqete û tê eşkerekirin têne çalak kirin, ev tê vê wateyê ku di damarên xwînê yên normal û saxlem de ew bi rengek rasthatî nabin sedema xwînmijandinê.

Lê ev yek di heman demê de nîşan dide ku heke damarên xwîna we ji ber çêbûna plakê biqetin, ew ê bibe sedema kombûna hejmareke mezin ji trombosîtan, û di dawiyê de hejmareke mezin ji trombosan çêbike da ku damarên xwînê asteng bike. Ev di heman demê de mekanîzmaya patofîzyolojîk a nexweşiya dil a koroner, enfarktusa mîyokardê û felcê ye.