인체의 지혈 과정은 크게 세 부분으로 구성됩니다.

1. 혈관 자체의 긴장 2. 혈소판의 색전 형성 3. 응고 인자 활성화

부상을 입으면 피부 아래 혈관이 손상되어 혈액이 조직으로 스며들 수 있습니다. 피부가 손상되지 않은 경우 멍이 들고, 피부가 찢어진 경우 출혈이 발생합니다. 이때 신체는 지혈 기전을 작동시킵니다.

먼저 혈관이 수축하여 혈류량이 감소합니다.

둘째, 혈소판이 응집하기 시작합니다. 혈관이 손상되면 콜라겐이 노출됩니다. 콜라겐은 혈소판을 손상 부위로 끌어당기고, 혈소판들은 서로 뭉쳐 혈전을 형성합니다. 이렇게 형성된 장벽은 과다 출혈을 막아줍니다.

피브린이 계속해서 부착되면서 혈소판들이 더욱 단단하게 결합하게 됩니다. 결국 혈전이 형성되어 더 이상의 혈액 유출을 막고 외부에서 유해한 병원균이 몸속으로 들어오는 것을 차단합니다. 동시에 체내 응고 경로도 활성화됩니다.

외부 채널과 내부 채널 두 가지 유형이 있습니다.

외인성 응고 경로: 손상된 조직이 혈액에 노출되어 제3응고인자와 접촉하면서 시작됩니다. 조직 손상 및 혈관 파열 시, 노출된 제3응고인자는 혈장 내 Ca2+ 및 제7응고인자와 복합체를 형성하여 제10응고인자를 활성화시킵니다. 이 과정을 시작하는 제3응고인자가 혈관 외부의 조직에서 유래하기 때문에 외인성 응고 경로라고 불립니다.

내인성 응고 경로: 제12인자의 활성화로 시작됩니다. 혈관이 손상되어 내막하 콜라겐 섬유가 노출되면, Ⅻ가 Ⅻa로 활성화되고, 이어서 Ⅺ가 Ⅺa로 활성화됩니다. Ⅺa는 Ca2+ 존재 하에서 Ⅸa를 활성화시키고, Ⅸa는 활성화된 Ⅷa, PF3, Ca2+와 복합체를 형성하여 제10인자를 추가로 활성화시킵니다. 위 과정에서 혈액 응고에 관여하는 인자들은 모두 혈관 내 혈장에 존재하므로, 이를 내인성 혈액 응고 경로라고 합니다.

이 인자는 응고 연쇄 반응에서 핵심적인 역할을 하는데, 이는 제10인자 수준에서 두 경로가 합쳐지기 때문입니다. 제10인자와 제5인자는 혈장 내 비활성 제2인자(프로트롬빈)를 활성 제2a인자(트롬빈)로 활성화시킵니다. 이렇게 다량의 트롬빈은 혈소판을 추가로 활성화시키고 섬유를 형성합니다. 트롬빈의 작용으로 혈장에 용해된 피브리노겐은 피브린 단량체로 전환됩니다. 동시에 트롬빈은 제13인자를 제13a로 활성화시켜 피브린 단량체와 피브린 소체를 서로 연결하여 물에 녹지 않는 피브린 중합체를 형성하고, 이 중합체들이 서로 얽혀 혈액 세포를 둘러싸는 네트워크를 만들어 혈전을 형성하고 혈액 응고 과정을 완료합니다. 이 혈전은 결국 딱지를 형성하여 상처를 보호하고, 딱지가 부풀어 오르면서 아래에 새로운 피부층을 형성합니다. 혈소판과 섬유소는 혈관이 파열되어 노출될 때만 활성화되므로, 정상적이고 건강한 혈관에서는 무작위로 혈전을 형성하지 않습니다.

하지만 이는 또한 플라크 침착으로 인해 혈관이 파열되면 다량의 혈소판이 모여 결국 다량의 혈전을 형성하여 혈관을 막게 된다는 것을 의미합니다. 이는 관상동맥 질환, 심근경색, 뇌졸중의 병태생리학적 기전이기도 합니다.