Адам ағзасындағы гемостаз негізінен үш бөліктен тұрады:

1. Қан тамырының өзінің кернеуі 2. Тромбоциттер эмбол түзеді 3. Ұю факторларының басталуы

Жарақат алған кезде тері астындағы қан тамырларын зақымдаймыз, бұл қанның тіндерімізге енуіне, тері бүтін болса, көгеруге немесе тері зақымдалған болса, қан кетуге әкелуі мүмкін. Бұл кезде дене гемостатикалық механизмді іске қосады.

Біріншіден, қан тамырлары тарылып, қан айналымы баяулайды

Екіншіден, тромбоциттер агрегациялана бастайды. Қан тамыры зақымдалған кезде, коллаген ашық қалады. Коллаген тромбоциттерді зақымдалған аймаққа тартады, ал тромбоциттер бір-біріне жабысып, тығын түзеді. Олар тез арада тым көп қан кетуге жол бермейтін тосқауыл түзеді.

Фибрин тромбоциттердің тығыз байланысуына мүмкіндік беретін жабысуды жалғастырады. Ақырында қан ұйығышы пайда болады, бұл қанның ағзадан көбірек шығуына жол бермейді және зиянды патогендердің сырттан ағзамызға енуіне жол бермейді. Сонымен қатар, ағзадағы коагуляция жолы да белсендіріледі.

Сыртқы және ішкі арналардың екі түрі бар.

Сыртқы коагуляция жолы: Зақымдалған тіннің III фактормен қанмен жанасуынан басталады. Тін зақымданған және қан тамырлары жарылған кезде, ашық III фактор плазмада Ca2+ және VII-мен кешен түзіп, X факторын белсендіреді. Бұл процесті бастайтын III фактор қан тамырларынан тыс тіндерден келетіндіктен, ол сыртқы коагуляция жолы деп аталады.

Ішкі коагуляция жолы: XII факторының белсендірілуімен басталады. Қан тамыры зақымдалғанда және субинтимальды коллаген талшықтары ашық қалғанда, ол Ⅻ-ден Ⅻa-ға дейін белсендіре алады, содан кейін Ⅺ-ден Ⅺa-ға дейін белсендіре алады. Ⅺa Ca2+ қатысуымен Ⅸa-ны белсендіреді, содан кейін Ⅸa белсендірілген Ⅷa, PF3 және Ca2+-пен кешен түзіп, X-ті одан әрі белсендіреді. Жоғарыда аталған процесте қанның коагуляциясына қатысатын факторлардың барлығы қан тамырларындағы қан плазмасында болады, сондықтан олар ішкі қан коагуляция жолы деп аталады.

Бұл фактор X факторы деңгейіндегі екі жолдың бірігуіне байланысты коагуляция каскадында маңызды рөл атқарады, себебі X факторы және V факторы плазмадағы белсенді емес II факторды (протромбин) белсенді IIa факторына (тромбин) белсендіреді. Тромбиннің бұл көп мөлшері тромбоциттердің одан әрі белсендірілуіне және талшықтардың түзілуіне әкеледі. Тромбиннің әсерінен плазмада еріген фибриноген фибрин мономерлеріне айналады; сонымен бірге тромбин XIII-ден XIIIa-ға дейін белсендіреді, бұл фибрин мономерлерін түзеді. Фибрин денелері бір-бірімен байланысып, суда ерімейтін фибрин полимерлерін түзеді және бір-бірімен торға өріліп, қан жасушаларын қоршайды, қан ұйығыштарын түзеді және қанның ұю процесін аяқтайды. Бұл тромб ақырында жара көтерілген кезде оны қорғайтын қабық түзеді және оның астында терінің жаңа қабатын түзеді. Тромбоциттер мен фибрин тек қан тамыры жарылып, ашық болған кезде ғана белсендіріледі, яғни қалыпты сау қан тамырларында олар кездейсоқ ұйығыштардың пайда болуына әкелмейді.

Бірақ бұл сондай-ақ, егер қан тамырларыңыз бляшкалардың жиналуына байланысты жарылып кетсе, бұл тромбоциттердің көп мөлшерде жиналуына және ақырында қан тамырларын бітеу үшін көп мөлшерде тромб түзілуіне әкелетінін көрсетеді. Бұл сондай-ақ жүректің ишемиялық ауруының, миокард инфарктісі мен инсульттің патофизиологиялық механизмі болып табылады.