ადამიანის სხეულის ჰემოსტაზი ძირითადად სამი ნაწილისგან შედგება:

1. თავად სისხლძარღვის დაჭიმულობა 2. თრომბოციტები ქმნიან ემბოლს 3. კოაგულაციის ფაქტორების ინიცირება

ტრავმის მიღებისას ჩვენ ვაზიანებთ კანის ქვეშ არსებულ სისხლძარღვებს, რამაც შეიძლება გამოიწვიოს სისხლის შეღწევა ჩვენს ქსოვილებში, სისხლჩაქცევის წარმოქმნა, თუ კანი დაუზიანებელია, ან სისხლდენა, თუ კანი დაზიანებულია. ამ დროს ორგანიზმი ააქტიურებს ჰემოსტაზურ მექანიზმს.

პირველ რიგში, სისხლძარღვები ვიწროვდება, რაც სისხლის მიმოქცევას ამცირებს.

მეორეც, თრომბოციტები იწყებენ აგრეგაციას. როდესაც სისხლძარღვი დაზიანებულია, კოლაგენი გამოიყოფა. კოლაგენი იზიდავს თრომბოციტებს დაზიანებულ ადგილას და თრომბოციტები ერთმანეთს ეკვრიან და ქმნიან საცობს. ისინი სწრაფად ქმნიან ბარიერს, რომელიც ხელს უშლის ჭარბ სისხლდენას.

ფიბრინი აგრძელებს მიმაგრებას, რაც თრომბოციტებს საშუალებას აძლევს უფრო მჭიდროდ დაუკავშირდნენ ერთმანეთს. საბოლოოდ, სისხლის კოლტი წარმოიქმნება, რაც ხელს უშლის ორგანიზმიდან მეტი სისხლის გამოსვლას და ასევე ხელს უშლის მავნე პათოგენების გარედან ჩვენს ორგანიზმში შეღწევას. ამავდროულად, ორგანიზმში კოაგულაციის გზაც აქტიურდება.

არსებობს ორი ტიპის გარე და შიდა არხები.

გარეგანი კოაგულაციის გზა: იწყება დაზიანებული ქსოვილის სისხლით შეხებით ფაქტორ III-თან. ქსოვილის დაზიანებისა და სისხლძარღვის გახეთქვისას, ზემოქმედების ქვეშ მყოფი ფაქტორი III წარმოქმნის კომპლექსს Ca2+-თან და VII-თან პლაზმაში, რათა გაააქტიუროს ფაქტორი X. რადგან ამ პროცესის წამომწყები ფაქტორი III მოდის სისხლძარღვების გარეთ მდებარე ქსოვილებიდან, მას გარეგანი კოაგულაციის გზა ეწოდება.

შინაგანი კოაგულაციის გზა: ინიცირებულია XII ფაქტორის გააქტიურებით. როდესაც სისხლძარღვი დაზიანებულია და სუბინტიმალური კოლაგენის ბოჭკოები გამოაშკარავებულია, მას შეუძლია გაააქტიუროს Ⅻ Ⅻa-მდე და შემდეგ გაააქტიუროს Ⅺ Ⅺa-მდე. Ⅺa ააქტიურებს Ⅸa-ს Ca2+ თანაობისას და შემდეგ Ⅸa წარმოქმნის კომპლექსს გააქტიურებულ Ⅷa-სთან, PF3-თან და Ca2+-თან X-ის შემდგომი გასააქტიურებლად. ზემოთ აღნიშნულ პროცესში სისხლის კოაგულაციაში ჩართული ფაქტორები ყველა წარმოდგენილია სისხლძარღვების სისხლის პლაზმაში, ამიტომ მათ შინაგანი სისხლის კოაგულაციის გზა ეწოდება.

ამ ფაქტორს მნიშვნელოვანი როლი აქვს კოაგულაციის კასკადში, ფაქტორ X-ის დონეზე ორი გზის შერწყმის გამო. ფაქტორი X და ფაქტორი V ააქტიურებენ არააქტიურ ფაქტორ II-ს (პროთრომბინს) პლაზმაში აქტიურ ფაქტორ IIa-მდე (თრომბინად). თრომბინის ეს დიდი რაოდენობა იწვევს თრომბოციტების შემდგომ გააქტიურებას და ბოჭკოების წარმოქმნას. თრომბინის მოქმედებით, პლაზმაში გახსნილი ფიბრინოგენი გარდაიქმნება ფიბრინის მონომერებად; ამავდროულად, თრომბინი ააქტიურებს XIII-დან XIIIa-მდე, რაც წარმოქმნის ფიბრინის მონომერებს. ფიბრინის სხეულები ერთმანეთთან უკავშირდებიან წყალში უხსნადი ფიბრინის პოლიმერების წარმოქმნის მიზნით და ერთმანეთში ერთმანეთში იხლართებიან ქსელში, რათა შემოიფარგლონ სისხლის უჯრედები, წარმოქმნან სისხლის კოლტები და დაასრულონ სისხლის კოაგულაციის პროცესი. ეს თრომბი საბოლოოდ წარმოქმნის ქერქს, რომელიც იცავს ჭრილობას ამოსვლისას და ქმნის კანის ახალ ფენას ქვეშ. თრომბოციტები და ფიბრინი აქტიურდებიან მხოლოდ მაშინ, როდესაც სისხლძარღვი გასკდება და გამოაშკარავდება, რაც იმას ნიშნავს, რომ ნორმალურ ჯანმრთელ სისხლძარღვებში ისინი შემთხვევით არ იწვევენ კოლტებს.

თუმცა, ეს ასევე მიუთითებს, რომ თუ თქვენი სისხლძარღვები გასკდება ფოლაქების დაგროვების გამო, ეს გამოიწვევს თრომბოციტების დიდი რაოდენობით დაგროვებას და საბოლოოდ დიდი რაოდენობით თრომბის წარმოქმნას სისხლძარღვების დახშობის მიზნით. ეს ასევე გულის კორონარული დაავადების, მიოკარდიუმის ინფარქტის და ინსულტის პათოფიზიოლოგიური მექანიზმია.