人体の止血は主に3つの部分から構成されます。

1. 血管自体の緊張 2. 血小板が塞栓を形成する 3. 凝固因子の活性化

怪我をすると、皮膚の下の血管が損傷し、血液が組織に浸透して、皮膚に傷がなければあざができ、皮膚が破れると出血することがあります。このとき、体は止血機構を作動させます。

まず血管が収縮し、血流が減少する

第二に、血小板が凝集し始めます。血管が損傷すると、コラーゲンが露出します。コラーゲンは血小板を損傷部位に引き寄せ、血小板同士がくっついて血栓を形成します。そして、すぐにバリアを形成し、過剰な出血を防ぎます。

フィブリンはさらに付着を続け、血小板の結合力を高めます。最終的に血栓が形成され、体外への血液の流出を防ぎ、外部からの有害な病原体の侵入も防ぎます。同時に、体内の凝固経路も活性化されます。

外部チャネルと内部チャネルの 2 種類があります。

外因性凝固経路：損傷組織が血液中の第III因子と接触することで開始されます。組織損傷や血管破裂が発生すると、露出した第III因子は血漿中のCa2+および第VII因子と複合体を形成し、第X因子を活性化します。このプロセスを開始する第III因子は血管外の組織から来るため、外因性凝固経路と呼ばれます。

内因性凝固経路：第XII因子の活性化によって開始されます。血管が損傷し、内膜下コラーゲン繊維が露出すると、ⅫをⅫaに活性化し、さらにⅪをⅪaに活性化します。ⅪaはCa2+存在下でⅨaを活性化し、その後、Ⅸaは活性化されたⅧa、PF3、Ca2+と複合体を形成し、さらにXを活性化します。上記のプロセスにおける血液凝固に関与する因子はすべて、血管内の血漿中に存在するため、内因性血液凝固経路と呼ばれます。

この因子は、第X因子レベルでの2つの経路の合流により、凝固カスケードで重要な役割を果たします。第X因子と第V因子は、血漿中の不活性な第II因子（プロトロンビン）を活性化して活性な第IIa因子（トロンビン）にします。これらの大量のトロンビンは、血小板のさらなる活性化と繊維の形成につながります。トロンビンの作用により、血漿中に溶解したフィブリノゲンはフィブリンモノマーに変換されます。同時に、トロンビンはXIIIをXIIIaに活性化して、フィブリンモノマーを作ります。フィブリン体は互いにつながって非水溶性のフィブリンポリマーを形成し、ネットワークに絡み合って血球を囲み、血栓を形成し、血液凝固プロセスを完了します。この血栓は最終的にかさぶたを形成し、隆起して傷口を保護し、その下に新しい皮膚層を形成します。血小板とフィブリンは血管が破裂して露出した場合にのみ活性化されるため、通常の健康な血管では、それらがランダムに血栓を形成することはありません。

しかし、プラークの沈着によって血管が破裂すると、大量の血小板が集まり、最終的に多数の血栓が形成されて血管が閉塞することを示しています。これは、冠動脈疾患、心筋梗塞、脳卒中の病態生理学的メカニズムでもあります。