המוסטאזיס של גוף האדם מורכב בעיקר משלושה חלקים:

1. מתח של כלי הדם עצמו 2. טסיות דם יוצרות תסחיף 3. התחלת גורמי קרישה

כשאנו נפצעים, אנו פוגעים בכלי הדם שמתחת לעור, מה שעלול לגרום לדם לחלחל לרקמות שלנו, וליצור חבורה אם העור שלם, או דימום אם העור פגום. בשלב זה, הגוף יתחיל את מנגנון ההמוסטטיזם.

ראשית, כלי הדם מתכווצים, מה שמפחית את זרימת הדם

שנית, טסיות דם מתחילות להצטבר. כאשר כלי דם ניזוק, קולגן נחשף. קולגן מושך טסיות דם לאזור הפגוע, והטסיות נדבקות זו לזו ויוצרות פקק. הן בונות במהירות מחסום שמונע מאיתנו דימום רב מדי.

הפיברין ממשיך להיקשר, ומאפשר לטסיות הדם להתחבר בצורה הדוקה יותר. בסופו של דבר נוצר קריש דם, המונע יציאת דם נוסף מהגוף וגם מונע מפתוגנים רעים להיכנס לגופנו מבחוץ. במקביל, גם מסלול הקרישה בגוף מופעל.

ישנם שני סוגים של ערוצים חיצוניים ופנימיים.

מסלול קרישה חיצוני: מתחיל בחשיפת רקמה פגועה למגע עם פקטור III בדם. כאשר נגרם נזק לרקמה וקרע בכלי דם, פקטור III שנחשף יוצר קומפלקס עם Ca2+ ו-VII בפלזמה כדי להפעיל את פקטור X. מכיוון שהפקטור III שמתחיל תהליך זה מגיע מרקמות מחוץ לכלי הדם, הוא נקרא מסלול קרישה חיצוני.

מסלול קרישה פנימי: מתחיל על ידי הפעלת גורם XII. כאשר כלי הדם ניזוק וסיבי הקולגן הסאב-אינטימליים נחשפים, הוא יכול להפעיל Ⅻ עד Ⅻa, ולאחר מכן להפעיל Ⅺ עד Ⅺa. Ⅺa מפעיל Ⅸa בנוכחות Ca2+, ולאחר מכן Ⅸa יוצר קומפלקס עם Ⅷa, PF3 ו-Ca2+ המופעלים כדי להפעיל עוד יותר את X. הגורמים המעורבים בקרישת הדם בתהליך הנ"ל נמצאים כולם בפלזמת הדם בכלי הדם, ולכן הם נקראים מסלול קרישת דם פנימי.

לגורם זה תפקיד מפתח במפל הקרישה עקב מיזוג של שני מסלולי הקרישה ברמת גורם X. גורם X ופקטור V מפעילים גורם II לא פעיל (פרותרומבין) בפלזמה לפקטור IIa פעיל (תרומבין). כמויות גדולות אלו של תרומבין מובילות להפעלה נוספת של טסיות דם וליצירת סיבים. תחת פעולת התרומבין, פיברינוגן המומס בפלזמה מומר למונומרים של פיברין; במקביל, תרומבין מפעיל את XIII ל-XIIIa, ויוצר מונומרים של פיברין. גופי הפיברין מתחברים זה לזה ליצירת פולימרים של פיברין שאינם מסיסים במים, ושוזרים זה את זה לרשת כדי לסגור תאי דם, ליצור קרישי דם ולהשלים את תהליך קרישת הדם. פקיק זה יוצר בסופו של דבר גלד המגן על הפצע כשהוא עולה ויוצר שכבת עור חדשה מתחת. טסיות דם ופיברין מופעלים רק כאשר כלי הדם נקרע ונחשף, כלומר בכלי דם בריאים רגילים הם אינם מובילים באופן אקראי לקרישי דם.

אבל זה גם מצביע על כך שאם כלי הדם שלך נקרעים עקב הצטברות פלאק, זה יגרום להצטברות של מספר רב של טסיות דם, ולבסוף ליצור מספר רב של פקקים שיחסמו את כלי הדם. זהו גם המנגנון הפתופיזיולוגי של מחלת לב כלילית, אוטם שריר הלב ושבץ מוחי.