L'emostasi del corpo umano è composta principalmente da tre parti:

1. Tensione del vaso sanguigno stesso 2. Le piastrine formano un embolo 3. Avvio dei fattori della coagulazione

Quando ci infortuniamo, danneggiamo i vasi sanguigni sottocutanei, causando un'infiltrazione di sangue nei tessuti, con conseguente formazione di un livido se la pelle è intatta o di un sanguinamento se la pelle è lesa. A questo punto, il corpo avvia il meccanismo emostatico.

In primo luogo, i vasi sanguigni si restringono, riducendo il flusso sanguigno

In secondo luogo, le piastrine iniziano ad aggregarsi. Quando un vaso sanguigno viene danneggiato, il collagene viene esposto. Il collagene attrae le piastrine nella zona lesa e queste si uniscono formando un tappo. Costruiscono rapidamente una barriera che impedisce un'eccessiva emorragia.

La fibrina continua ad attaccarsi, permettendo alle piastrine di legarsi più saldamente. Alla fine si forma un coagulo di sangue, impedendo a altro sangue di fuoriuscire dal corpo e impedendo anche a patogeni nocivi di entrare nel nostro corpo dall'esterno. Allo stesso tempo, viene attivato anche il processo di coagulazione nel corpo.

Esistono due tipi di canali: esterni e interni.

Via estrinseca della coagulazione: avviata dall'esposizione del tessuto danneggiato al contatto con il sangue con il fattore III. Quando il danno tissutale e la rottura dei vasi sanguigni si verificano, il fattore III esposto forma un complesso con Ca2+ e VII nel plasma per attivare il fattore X. Poiché il fattore III che avvia questo processo proviene da tessuti esterni ai vasi sanguigni, questa è chiamata via estrinseca della coagulazione.

Via intrinseca della coagulazione: avviata dall'attivazione del fattore XII. Quando il vaso sanguigno è danneggiato e le fibre di collagene subintimale sono esposte, può attivare da Ⅻ a Ⅻa, e quindi attivare da Ⅺ a Ⅺa. Ⅺa attiva Ⅸa in presenza di Ca2+, e quindi Ⅸa forma un complesso con Ⅷa attivato, PF3 e Ca2+ per attivare ulteriormente X. I fattori coinvolti nella coagulazione del sangue nel processo sopra menzionato sono tutti presenti nel plasma sanguigno dei vasi sanguigni, quindi sono denominati via intrinseca della coagulazione del sangue.

Questo fattore ha un ruolo chiave nella cascata della coagulazione a causa della fusione delle due vie a livello del fattore X. Il fattore X e il fattore V attivano il fattore II inattivo (protrombina) nel plasma in fattore IIa attivo (trombina). Queste grandi quantità di trombina portano a un'ulteriore attivazione delle piastrine e alla formazione di fibre. Sotto l'azione della trombina, il fibrinogeno disciolto nel plasma viene convertito in monomeri di fibrina; allo stesso tempo, la trombina attiva il fattore XIII in XIIIa, formando monomeri di fibrina. I corpi di fibrina si collegano tra loro per formare polimeri di fibrina insolubili in acqua e si intrecciano tra loro in una rete per racchiudere le cellule del sangue, formare coaguli di sangue e completare il processo di coagulazione del sangue. Questo trombo alla fine forma una crosta che protegge la ferita mentre si solleva e forma un nuovo strato di pelle sottostante. Le piastrine e la fibrina vengono attivate solo quando il vaso sanguigno si rompe ed è esposto, il che significa che nei normali vasi sanguigni sani non danno luogo a coaguli casuali.

Ma indica anche che se i vasi sanguigni si rompono a causa della deposizione di placca, si accumulerà un gran numero di piastrine, che alla fine formeranno un gran numero di trombi che ostruiranno i vasi sanguigni. Questo è anche il meccanismo patofisiologico della cardiopatia coronarica, dell'infarto del miocardio e dell'ictus.