Sistem hemostasis pada tubuh manusia terutama terdiri dari tiga bagian:

1. Ketegangan pembuluh darah itu sendiri 2. Trombosit membentuk embolus 3. Inisiasi faktor koagulasi

Ketika kita terluka, kita merusak pembuluh darah di bawah kulit, yang dapat menyebabkan darah meresap ke dalam jaringan kita, membentuk memar jika kulit utuh, atau pendarahan jika kulit terluka. Pada saat ini, tubuh akan memulai mekanisme hemostatik.

Pertama, pembuluh darah menyempit, mengurangi aliran darah.

Kedua, trombosit mulai menggumpal. Ketika pembuluh darah rusak, kolagen akan terpapar. Kolagen menarik trombosit ke area yang cedera, dan trombosit saling menempel membentuk sumbat. Mereka dengan cepat membangun penghalang yang mencegah kita mengalami pendarahan berlebihan.

Fibrin terus menempel, memungkinkan trombosit untuk terhubung lebih erat. Akhirnya, gumpalan darah terbentuk, mencegah lebih banyak darah keluar dari tubuh dan juga mencegah patogen berbahaya masuk ke tubuh kita dari luar. Pada saat yang sama, jalur koagulasi dalam tubuh juga diaktifkan.

Ada dua jenis saluran, yaitu saluran eksternal dan internal.

Jalur koagulasi ekstrinsik: Dimulai dengan paparan jaringan yang rusak terhadap kontak darah dengan faktor III. Ketika terjadi kerusakan jaringan dan pecahnya pembuluh darah, faktor III yang terpapar membentuk kompleks dengan Ca2+ dan VII dalam plasma untuk mengaktifkan faktor X. Karena faktor III yang memulai proses ini berasal dari jaringan di luar pembuluh darah, maka disebut jalur koagulasi ekstrinsik.

Jalur koagulasi intrinsik: dimulai dengan aktivasi faktor XII. Ketika pembuluh darah rusak dan serat kolagen subintimal terpapar, ia dapat mengaktifkan Ⅻ menjadi Ⅻa, dan kemudian mengaktifkan Ⅺ menjadi Ⅺa. Ⅺa mengaktifkan Ⅸa dengan adanya Ca2+, dan kemudian Ⅸa membentuk kompleks dengan Ⅷa yang telah diaktifkan, PF3, dan Ca2+ untuk mengaktifkan X lebih lanjut. Faktor-faktor yang terlibat dalam koagulasi darah dalam proses yang disebutkan di atas semuanya terdapat dalam plasma darah di pembuluh darah, sehingga disebut sebagai jalur koagulasi darah intrinsik.

Faktor ini memiliki peran kunci dalam kaskade koagulasi karena penggabungan dua jalur pada tingkat faktor X. Faktor X dan faktor V mengaktifkan faktor II (protrombin) yang tidak aktif dalam plasma menjadi faktor IIa (trombin) yang aktif. Jumlah trombin yang besar ini menyebabkan aktivasi lebih lanjut trombosit dan pembentukan serat. Di bawah aksi trombin, fibrinogen yang terlarut dalam plasma diubah menjadi monomer fibrin; pada saat yang sama, trombin mengaktifkan XIII menjadi XIIIa, membentuk monomer fibrin. Badan fibrin terhubung satu sama lain untuk membentuk polimer fibrin yang tidak larut dalam air, dan saling menjalin menjadi jaringan untuk membungkus sel darah, membentuk bekuan darah, dan menyelesaikan proses koagulasi darah. Trombus ini akhirnya membentuk kerak yang melindungi luka saat ia naik dan membentuk lapisan kulit baru di bawahnya. Trombosit dan fibrin hanya diaktifkan ketika pembuluh darah pecah dan terpapar, artinya pada pembuluh darah yang sehat normal, keduanya tidak secara acak menyebabkan pembekuan.

Namun, hal ini juga menunjukkan bahwa jika pembuluh darah Anda pecah karena penumpukan plak, akan menyebabkan sejumlah besar trombosit berkumpul, dan akhirnya membentuk sejumlah besar trombus yang menyumbat pembuluh darah. Ini juga merupakan mekanisme patofisiologis penyakit jantung koroner, infark miokard, dan stroke.