Մարդու մարմնի հեմոստազը հիմնականում բաղկացած է երեք մասից.

1. Արյան անոթի լարվածություն 2. Թրոմբոցիտները կազմում են էմբոլ 3. Արյան մակարդման գործոնների ակտիվացում

Երբ մենք վնասվածք ենք ստանում, մենք վնասում ենք մաշկի տակ գտնվող արյան անոթները, ինչը կարող է հանգեցնել արյան ներթափանցմանը մեր հյուսվածքների մեջ՝ առաջացնելով կապտուկ, եթե մաշկը ամբողջական է, կամ արյունահոսություն, եթե մաշկը վնասված է: Այս պահին մարմինը կսկսի գործել հեմոստատիկ մեխանիզմը:

Նախ, արյան անոթները նեղանում են, ինչը նվազեցնում է արյան շրջանառությունը

Երկրորդ, թրոմբոցիտները սկսում են կուտակվել։ Երբ արյան անոթը վնասվում է, կոլագենը բացվում է։ Կոլագենը թրոմբոցիտներին ձգում է դեպի վնասված հատվածը, և թրոմբոցիտները կպչում են միմյանց՝ առաջացնելով խցան։ Դրանք արագորեն ստեղծում են պատնեշ, որը կանխում է մեզ չափազանց շատ արյունահոսությունը։

Ֆիբրինը շարունակում է կպչել՝ թույլ տալով թրոմբոցիտներին ավելի ամուր կապվել։ Ի վերջո, առաջանում է արյան մակարդուկ, որը կանխում է մարմնից ավելի շատ արյան դուրս գալը և նաև կանխում է դրսից վնասակար հարուցիչների ներթափանցումը մեր մարմին։ Միաժամանակ, ակտիվանում է նաև օրգանիզմում մակարդման ուղին։

Կան երկու տեսակի արտաքին և ներքին ալիքներ։

Արտաքին մակարդման ուղի. Սկսվում է վնասված հյուսվածքի արյան մեջ III գործոնի ազդեցության տակ գտնվելուց։ Երբ հյուսվածքը վնասվում է և արյան անոթը պատռվում է, ենթարկված III գործոնը պլազմայում առաջացնում է Ca2+ և VII հետ կոմպլեքս՝ ակտիվացնելով X գործոնը։ Քանի որ այս գործընթացը սկսող III գործոնը գալիս է արյան անոթներից դուրս գտնվող հյուսվածքներից, այն կոչվում է արտաքին մակարդման ուղի։

Ներքին մակարդման ուղի. սկսվում է XII գործոնի ակտիվացմամբ: Երբ արյան անոթը վնասվում է, և ենթաինտիմալ կոլագենային մանրաթելերը բացվում են, այն կարող է ակտիվացնել Ⅻ-ը մինչև Ⅻa, ապա ակտիվացնել Ⅺ-ը մինչև Ⅺa: Ⅺa-ն ակտիվացնում է Ⅸa-ն Ca2+-ի առկայության դեպքում, ապա Ⅸa-ն կոմպլեքս է առաջացնում ակտիվացված Ⅷa-ի, PF3-ի և Ca2+-ի հետ՝ X-ը հետագայում ակտիվացնելու համար: Վերոնշյալ գործընթացում արյան մակարդմանը մասնակցող գործոնները բոլորը առկա են արյան պլազմայում՝ արյան անոթներում, ուստի դրանք կոչվում են ներքին արյան մակարդման ուղի:

Այս գործոնը կարևոր դեր ունի մակարդման կասկադում՝ X գործոնի մակարդակում երկու ուղիների միաձուլման շնորհիվ։ X և V գործոնները պլազմայում ակտիվացնում են ոչ ակտիվ գործոն II-ը (պրոթրոմբին)՝ վերածելով այն ակտիվ գործոնի IIa-ի (թրոմբինի)։ Թրոմբինի այս մեծ քանակությունները հանգեցնում են թրոմբոցիտների հետագա ակտիվացմանը և մանրաթելերի առաջացմանը։ Թրոմբինի ազդեցության տակ պլազմայում լուծված ֆիբրինոգենը վերածվում է ֆիբրինային մոնոմերների. միևնույն ժամանակ, թրոմբինը ակտիվացնում է XIII-ից XIIIa-ն՝ առաջացնելով ֆիբրինային մոնոմերներ։ Ֆիբրինային մարմինները միանում են միմյանց՝ առաջացնելով ջրում չլուծվող ֆիբրինային պոլիմերներ և միահյուսվում են ցանցի մեջ՝ պատելով արյան բջիջները, առաջացնելով արյան մակարդուկներ և ավարտելով արյան մակարդման գործընթացը։ Այս թրոմբը, ի վերջո, առաջացնում է կեղև, որը պաշտպանում է վերքը, երբ այն բարձրանում է և ձևավորում է մաշկի նոր շերտ ներքևի մասում։ Թրոմբոցիտներն ու ֆիբրինը ակտիվանում են միայն այն ժամանակ, երբ արյան անոթը պատռվում և բացվում է, ինչը նշանակում է, որ նորմալ առողջ արյան անոթներում դրանք պատահականորեն չեն հանգեցնում մակարդուկների առաջացմանը։

Սակայն դա նաև ցույց է տալիս, որ եթե ձեր արյան անոթները պատռվեն վահանիկի նստվածքի պատճառով, դա կհանգեցնի մեծ քանակությամբ թրոմբոցիտների կուտակման, և վերջապես կառաջանան մեծ քանակությամբ թրոմբներ՝ արյան անոթները խցանելու համար: Սա նաև սրտի իշեմիկ հիվանդության, միոկարդի ինֆարկտի և ինսուլտի պաթոֆիզիոլոգիական մեխանիզմն է: