Az emberi test hemosztázisa főként három részből áll:

1. Magának az érnek a feszülése 2. A vérlemezkék embólust képeznek 3. A véralvadási faktorok beindulása

Amikor megsérülünk, károsítjuk a bőr alatti ereket, ami vérszivárgást okozhat a szöveteinkben, zúzódást okozva ép bőr esetén, vagy vérzést, ha a bőr sérült. Ekkor a szervezet beindítja a vérzéscsillapító mechanizmust.

Először is, a vérerek összehúzódnak, ami csökkenti a véráramlást.

Másodszor, a vérlemezkék elkezdenek aggregálódni. Amikor egy véredény megsérül, a kollagén szabaddá válik. A kollagén vonzza a vérlemezkéket a sérült területre, és a vérlemezkék összetapadnak, dugót képezve. Gyorsan egy gátat képeznek, amely megakadályozza a túlzott vérzést.

A fibrin továbbra is tapad, lehetővé téve a vérlemezkék szorosabb összekapcsolódását. Végül vérrög képződik, amely megakadályozza, hogy több vér távozzon a szervezetből, és megakadályozza, hogy a kellemetlen kórokozók kívülről bejussanak a szervezetünkbe. Ugyanakkor a szervezetben a véralvadási útvonal is aktiválódik.

Kétféle külső és belső csatorna létezik.

Külső koagulációs útvonal: A sérült szövet III-as faktorral való vérrel való érintkezése indítja el. Szövetkárosodás és érrepedés esetén a szabaddá vált III-as faktor komplexet képez a plazmában található Ca2+-ionokkal és VII-es faktorral, aktiválva az X-es faktort. Mivel a folyamatot elindító III-as faktor az ereken kívüli szövetekből származik, külső koagulációs útvonalnak nevezzük.

Belső koagulációs útvonal: a XII. faktor aktiválódása indítja el. Amikor a véredény megsérül és a szubintimális kollagénrostok szabaddá válnak, aktiválhatja az Ⅻ-t Ⅻa-vá, majd az Ⅺ-t Ⅺa-vá. Az Ⅺa Ca2+ jelenlétében aktiválja az Ⅸa-t, majd az Ⅸa komplexet képez az aktivált Ⅷa-val, PF3-mal és Ca2+-val, hogy tovább aktiválja az X-et. A fent említett folyamatban a véralvadásban részt vevő faktorok mind jelen vannak az erekben lévő vérplazmában, ezért belső véralvadási útvonalnak nevezzük őket.

Ez a faktor kulcsszerepet játszik a koagulációs kaszkádban, mivel a két útvonal az X faktor szintjén egyesül. Az X faktor és az V faktor aktiválja a plazmában az inaktív II-es faktort (protrombin) aktív IIa faktorrá (trombin). Ez a nagy mennyiségű trombin a vérlemezkék további aktiválódásához és rostok képződéséhez vezet. A trombin hatására a plazmában oldott fibrinogén fibrin monomerekké alakul; ugyanakkor a trombin aktiválja a XIII-at XIIIa-vá, fibrin monomereket hozva létre. A fibrintestek egymással összekapcsolódva vízben oldhatatlan fibrin polimereket alkotnak, és hálózatot alkotva beborítják a vérsejteket, vérrögöket képeznek, és befejezik a véralvadási folyamatot. Ez a trombus végül egy varasodást képez, amely megvédi a sebet, miközben felemelkedik, és egy új bőrréteget képez alatta. A vérlemezkék és a fibrin csak akkor aktiválódnak, amikor a vérér megreped és szabaddá válik, ami azt jelenti, hogy az egészséges erekben nem véletlenszerűen vezetnek vérrögökhöz.

De azt is jelzi, hogy ha a vérerek megrepednek a plakk-lerakódás miatt, az nagyszámú vérlemezke felhalmozódását okozza, és végül nagyszámú trombus képződik, amelyek elzárják az ereket. Ez a koszorúér-betegség, a miokardiális infarktus és a stroke patofiziológiai mechanizmusa is.