Hemostaza ljudskog tijela se uglavnom sastoji od tri dijela:

1. Napetost same krvne žile 2. Trombociti tvore embolus 3. Inicijacija faktora koagulacije

Kada se ozlijedimo, oštećujemo krvne žile ispod kože, što može uzrokovati prodiranje krvi u naša tkiva, stvaranje modrice ako je koža neoštećena ili krvarenje ako je koža oštećena. U tom trenutku tijelo pokreće hemostatski mehanizam.

Prvo, krvne žile se sužavaju, smanjujući protok krvi

Drugo, trombociti se počinju agregirati. Kada je krvna žila oštećena, kolagen je izložen. Kolagen privlači trombocite na ozlijeđeno područje, a trombociti se lijepe i tvore čep. Brzo grade barijeru koja nas sprječava da previše krvarimo.

Fibrin se nastavlja vezati, omogućujući trombocitima da se čvršće povežu. Na kraju se stvara krvni ugrušak, koji sprječava da više krvi napusti tijelo, a također sprječava ulazak štetnih patogena u naše tijelo izvana. Istovremeno se aktivira i put koagulacije u tijelu.

Postoje dvije vrste kanala: vanjski i unutarnji.

Vanjski put koagulacije: Pokreće se izlaganjem oštećenog tkiva kontaktu krvi s faktorom III. Prilikom oštećenja tkiva i puknuća krvne žile, izloženi faktor III tvori kompleks s Ca2+ i VII u plazmi kako bi aktivirao faktor X. Budući da faktor III koji pokreće ovaj proces dolazi iz tkiva izvan krvnih žila, naziva se vanjski put koagulacije.

Intrinzični put koagulacije: pokreće se aktivacijom faktora XII. Kada je krvna žila oštećena i subintimalna kolagena vlakna su izložena, može aktivirati Ⅻ do Ⅻa, a zatim aktivirati Ⅺ do Ⅺa. Ⅺa aktivira Ⅸa u prisutnosti Ca2+, a zatim Ⅸa tvori kompleks s aktiviranim Ⅷa, PF3 i Ca2+ kako bi dodatno aktivirao X. Faktori uključeni u koagulaciju krvi u gore spomenutom procesu prisutni su u krvnoj plazmi u krvnim žilama, pa se nazivaju intrinzičnim putem koagulacije krvi.

Ovaj faktor ima ključnu ulogu u kaskadi koagulacije zbog spajanja dvaju puteva na razini faktora X. Faktor X i faktor V aktiviraju neaktivni faktor II (protrombin) u plazmi u aktivni faktor IIa (trombin). Ove velike količine trombina dovode do daljnje aktivacije trombocita i stvaranja vlakana. Pod djelovanjem trombina, fibrinogen otopljen u plazmi pretvara se u fibrinske monomere; istovremeno, trombin aktivira XIII u XIIIa, stvarajući fibrinske monomere. Fibrinska tijela se međusobno povezuju i tvore fibrinske polimere netopljive u vodi te se međusobno isprepliću u mrežu kako bi okružila krvne stanice, stvorila krvne ugruške i dovršila proces zgrušavanja krvi. Ovaj tromb na kraju formira krastu koja štiti ranu dok se diže i formira novi sloj kože ispod. Trombociti i fibrin se aktiviraju samo kada je krvna žila puknuta i izložena, što znači da u normalnim zdravim krvnim žilama ne dovode do nastanka ugrušaka nasumično.

Ali to također ukazuje na to da ako vam krvne žile puknu zbog taloženja plaka, to će uzrokovati nakupljanje velikog broja trombocita i konačno stvaranje velikog broja tromba koji će začepiti krvne žile. To je ujedno i patofiziološki mehanizam koronarne bolesti srca, infarkta miokarda i moždanog udara.