मानव शरीर की रक्तस्राव-रोधी प्रक्रिया मुख्य रूप से तीन भागों से मिलकर बनी होती है:

1. रक्त वाहिका में तनाव उत्पन्न होना 2. प्लेटलेट्स द्वारा एम्बोलस बनना 3. रक्त जमाव कारकों का सक्रिय होना

जब हमें चोट लगती है, तो त्वचा के नीचे की रक्त वाहिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं, जिससे रक्त ऊतकों में रिस सकता है। अगर त्वचा सही सलामत है, तो इससे नील पड़ जाता है, और अगर त्वचा फट गई है, तो रक्तस्राव हो सकता है। ऐसे में शरीर रक्तस्राव रोकने की प्रक्रिया शुरू कर देता है।

सबसे पहले, रक्त वाहिकाएं सिकुड़ जाती हैं, जिससे रक्त प्रवाह कम हो जाता है।

दूसरा, प्लेटलेट्स आपस में जुड़ने लगते हैं। जब रक्त वाहिका क्षतिग्रस्त हो जाती है, तो कोलेजन सामने आ जाता है। कोलेजन प्लेटलेट्स को क्षतिग्रस्त क्षेत्र की ओर आकर्षित करता है, और प्लेटलेट्स आपस में चिपक कर एक अवरोध बना लेते हैं। वे जल्दी से एक ऐसी परत बना लेते हैं जो हमें अत्यधिक रक्तस्राव से बचाती है।

फाइब्रिन का जुड़ना जारी रहता है, जिससे प्लेटलेट्स और अधिक मजबूती से जुड़ जाते हैं। अंततः रक्त का थक्का बन जाता है, जो शरीर से और अधिक रक्त निकलने से रोकता है और साथ ही हानिकारक रोगाणुओं को बाहर से शरीर में प्रवेश करने से भी रोकता है। इसी समय, शरीर में रक्त जमाव की प्रक्रिया भी सक्रिय हो जाती है।

चैनल दो प्रकार के होते हैं: बाह्य और आंतरिक।

बाह्य जमाव प्रक्रिया: क्षतिग्रस्त ऊतक के रक्त में फैक्टर III के संपर्क में आने से शुरू होती है। ऊतक क्षति और रक्त वाहिका के फटने पर, संपर्क में आया फैक्टर III प्लाज्मा में Ca2+ और VII के साथ मिलकर फैक्टर X को सक्रिय करता है। चूंकि इस प्रक्रिया को शुरू करने वाला फैक्टर III रक्त वाहिकाओं के बाहर के ऊतकों से आता है, इसलिए इसे बाह्य जमाव प्रक्रिया कहा जाता है।

आंतरिक रक्त जमाव प्रक्रिया: फैक्टर XII के सक्रियण से शुरू होती है। जब रक्त वाहिका क्षतिग्रस्त हो जाती है और सबइंटिमल कोलेजन फाइबर उजागर हो जाते हैं, तो यह Ⅻ को Ⅻa में सक्रिय कर सकता है, और फिर Ⅺ को Ⅺa में सक्रिय कर सकता है। Ⅺa, Ca2+ की उपस्थिति में Ⅸa को सक्रिय करता है, और फिर Ⅸa, सक्रिय Ⅷa, PF3 और Ca2+ के साथ एक कॉम्प्लेक्स बनाकर X को और सक्रिय करता है। उपरोक्त प्रक्रिया में रक्त जमाव में शामिल सभी कारक रक्त वाहिकाओं में रक्त प्लाज्मा में मौजूद होते हैं, इसलिए इन्हें आंतरिक रक्त जमाव प्रक्रिया कहा जाता है।

यह कारक रक्त जमाव प्रक्रिया में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है क्योंकि कारक X और कारक V के स्तर पर दो मार्ग आपस में मिल जाते हैं। कारक X और कारक V प्लाज्मा में निष्क्रिय कारक II (प्रोथ्रोम्बिन) को सक्रिय कारक IIa (थ्रोम्बिन) में परिवर्तित करते हैं। थ्रोम्बिन की ये बड़ी मात्रा प्लेटलेट्स को और सक्रिय करती है और फाइबर का निर्माण करती है। थ्रोम्बिन की क्रिया से प्लाज्मा में घुला हुआ फाइब्रिनोजेन फाइब्रिन मोनोमर्स में परिवर्तित हो जाता है; साथ ही, थ्रोम्बिन XIII को XIIIa में सक्रिय करता है, जिससे फाइब्रिन मोनोमर्स बनते हैं। फाइब्रिन पिंड एक दूसरे से जुड़कर जल में अघुलनशील फाइब्रिन बहुलक बनाते हैं, और रक्त कोशिकाओं को घेरने, रक्त के थक्के बनाने और रक्त जमाव प्रक्रिया को पूरा करने के लिए एक जाल में आपस में गुंथ जाते हैं। यह थ्रोम्बस अंततः एक पपड़ी बनाता है जो घाव की रक्षा करता है क्योंकि यह ऊपर उठता है और नीचे त्वचा की एक नई परत बनाता है। प्लेटलेट्स और फाइब्रिन केवल तभी सक्रिय होते हैं जब रक्त वाहिका फट जाती है और खुल जाती है, जिसका अर्थ है कि सामान्य स्वस्थ रक्त वाहिकाओं में वे अनायास थक्के नहीं बनाते हैं।

लेकिन यह इस बात का भी संकेत देता है कि यदि प्लाक जमाव के कारण आपकी रक्त वाहिकाएं फट जाती हैं, तो इससे बड़ी संख्या में प्लेटलेट्स एकत्रित हो जाएंगे और अंततः बड़ी मात्रा में थक्का बन जाएगा जो रक्त वाहिकाओं को अवरुद्ध कर देगा। यह कोरोनरी हृदय रोग, मायोकार्डियल इन्फार्क्शन और स्ट्रोक की रोग-शारीरिक क्रियाविधि भी है।