માનવ શરીરનું હિમોસ્ટેસિસ મુખ્યત્વે ત્રણ ભાગોથી બનેલું છે:

૧. રક્ત વાહિનીમાં જ તણાવ ૨. પ્લેટલેટ્સ એમ્બોલસ બનાવે છે ૩. કોગ્યુલેશન પરિબળોની શરૂઆત

જ્યારે આપણે ઘાયલ થઈએ છીએ, ત્યારે આપણે ત્વચાની નીચેની રક્તવાહિનીઓને નુકસાન પહોંચાડીએ છીએ, જેના કારણે લોહી આપણા પેશીઓમાં પ્રવેશી શકે છે, જો ત્વચા અકબંધ હોય તો ઉઝરડા બની શકે છે, અથવા જો ત્વચા તૂટી જાય તો રક્તસ્ત્રાવ થઈ શકે છે. આ સમયે, શરીર હિમોસ્ટેટિક મિકેનિઝમ શરૂ કરશે.

પ્રથમ, રક્તવાહિનીઓ સંકુચિત થાય છે, જેનાથી રક્ત પ્રવાહ ઓછો થાય છે

બીજું, પ્લેટલેટ્સ એકઠા થવા લાગે છે. જ્યારે રક્ત વાહિનીને નુકસાન થાય છે, ત્યારે કોલેજન ખુલ્લું પડે છે. કોલેજન પ્લેટલેટ્સને ઇજાગ્રસ્ત વિસ્તાર તરફ આકર્ષે છે, અને પ્લેટલેટ્સ એકસાથે ચોંટી જાય છે અને એક પ્લગ બનાવે છે. તેઓ ઝડપથી એક અવરોધ બનાવે છે જે આપણને વધુ પડતા રક્તસ્ત્રાવથી અટકાવે છે.

ફાઈબ્રિન સતત જોડાય છે, જેનાથી પ્લેટલેટ્સ વધુ ચુસ્તપણે જોડાય છે. આખરે લોહીનો ગંઠાઈ જવાથી શરીરમાંથી વધુ લોહી નીકળતું અટકે છે અને ખરાબ રોગકારક જીવાણુઓને બહારથી આપણા શરીરમાં પ્રવેશતા અટકાવે છે. તે જ સમયે, શરીરમાં કોગ્યુલેશન માર્ગ પણ સક્રિય થાય છે.

બાહ્ય અને આંતરિક ચેનલો બે પ્રકારની હોય છે.

બાહ્ય કોગ્યુલેશન માર્ગ: ક્ષતિગ્રસ્ત પેશીઓના પરિબળ III સાથે રક્ત સંપર્ક દ્વારા શરૂ થાય છે. જ્યારે પેશીઓને નુકસાન થાય છે અને રક્ત વાહિનીઓ ફાટી જાય છે, ત્યારે ખુલ્લા પરિબળ III પરિબળ X ને સક્રિય કરવા માટે પ્લાઝ્મામાં Ca2+ અને VII સાથે એક સંકુલ બનાવે છે. કારણ કે આ પ્રક્રિયા શરૂ કરનાર પરિબળ III રક્ત વાહિનીઓની બહારના પેશીઓમાંથી આવે છે, તેને બાહ્ય કોગ્યુલેશન માર્ગ કહેવામાં આવે છે.

આંતરિક કોગ્યુલેશન માર્ગ: પરિબળ XII ના સક્રિયકરણ દ્વારા શરૂ થાય છે. જ્યારે રક્ત વાહિનીને નુકસાન થાય છે અને સબઇન્ટિમલ કોલેજન તંતુઓ ખુલ્લા પડે છે, ત્યારે તે Ⅻ થી Ⅻa ને સક્રિય કરી શકે છે, અને પછી Ⅺ થી Ⅺa ને સક્રિય કરી શકે છે. Ca2+ ની હાજરીમાં Ⅸa ને સક્રિય કરે છે, અને પછી Ⅸa સક્રિય Ⅷa, PF3 અને Ca2+ સાથે એક સંકુલ બનાવે છે જેથી X ને વધુ સક્રિય કરી શકાય. ઉપરોક્ત પ્રક્રિયામાં રક્ત કોગ્યુલેશનમાં સામેલ પરિબળો બધા રક્ત વાહિનીઓમાં રક્ત પ્લાઝ્મામાં હાજર હોય છે, તેથી તેમને આંતરિક રક્ત કોગ્યુલેશન માર્ગ તરીકે નામ આપવામાં આવ્યું છે.

પરિબળ X ના સ્તરે બે માર્ગોના મર્જરને કારણે આ પરિબળ કોગ્યુલેશન કાસ્કેડમાં મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે. પરિબળ X અને પરિબળ V પ્લાઝ્મામાં નિષ્ક્રિય પરિબળ II (પ્રોથ્રોમ્બિન) ને સક્રિય પરિબળ IIa, (થ્રોમ્બિન) માં સક્રિય કરે છે. થ્રોમ્બિનની આ મોટી માત્રા પ્લેટલેટ્સના વધુ સક્રિયકરણ અને તંતુઓની રચના તરફ દોરી જાય છે. થ્રોમ્બિનની ક્રિયા હેઠળ, પ્લાઝ્મામાં ઓગળેલા ફાઇબ્રિનોજેન ફાઇબ્રિન મોનોમર્સમાં રૂપાંતરિત થાય છે; તે જ સમયે, થ્રોમ્બિન XIII થી XIIIa ને સક્રિય કરે છે, ફાઇબ્રિન મોનોમર બનાવે છે. ફાઇબ્રિન બોડી એકબીજા સાથે જોડાય છે જેથી પાણીમાં અદ્રાવ્ય ફાઇબ્રિન પોલિમર બને છે, અને એકબીજાને નેટવર્કમાં ગૂંથે છે જેથી રક્ત કોશિકાઓ બંધ થાય છે, લોહીના ગંઠાવાનું બને છે અને રક્ત ગંઠાઈ જવાની પ્રક્રિયા પૂર્ણ થાય છે. આ થ્રોમ્બસ આખરે એક સ્કેબ બનાવે છે જે ઘાને ઉપર ચઢતા રક્ષણ આપે છે અને નીચે ત્વચાનો એક નવો સ્તર બનાવે છે. પ્લેટલેટ્સ અને ફાઇબ્રિન ફક્ત ત્યારે જ સક્રિય થાય છે જ્યારે રક્ત વાહિની ફાટી જાય છે અને ખુલ્લી પડે છે, જેનો અર્થ છે કે સામાન્ય સ્વસ્થ રક્ત વાહિનીઓમાં તેઓ રેન્ડમ રીતે ગંઠાવાનું કારણ બનતા નથી.

પરંતુ તે એ પણ સૂચવે છે કે જો તમારી રક્તવાહિનીઓ પ્લેક જમા થવાને કારણે ફાટી જાય છે, તો તેના કારણે મોટી સંખ્યામાં પ્લેટલેટ્સ એકઠા થશે અને અંતે મોટી સંખ્યામાં થ્રોમ્બસ બનશે જે રક્તવાહિનીઓને અવરોધિત કરશે. આ કોરોનરી હૃદય રોગ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અને સ્ટ્રોકનું પેથોફિઝીયોલોજીકલ મિકેનિઝમ પણ છે.