A hemostase do corpo humano componse principalmente de tres partes:

1. Tensión do propio vaso sanguíneo 2. As plaquetas forman un émbolo 3. Inicio dos factores de coagulación

Cando nos lesionamos, danamos os vasos sanguíneos que se atopan debaixo da pel, o que pode provocar que o sangue se filtre nos nosos tecidos, formando un hematoma se a pel está intacta ou sangrando se a pel está rota. Neste momento, o corpo inicia o mecanismo hemostático.

En primeiro lugar, os vasos sanguíneos estréitanse, o que reduce o fluxo sanguíneo

En segundo lugar, as plaquetas comezan a agregarse. Cando un vaso sanguíneo se dana, o coláxeno queda exposto. O coláxeno atrae as plaquetas á zona lesionada e as plaquetas únense para formar un tapón. Constrúen rapidamente unha barreira que impide que hemorremos demasiado.

A fibrina continúa uníndose, o que permite que as plaquetas se conecten con máis forza. Finalmente, fórmase un coágulo de sangue, o que impide que saia máis sangue do corpo e tamén que entren patóxenos nocivos desde o exterior. Ao mesmo tempo, tamén se activa a vía de coagulación do corpo.

Hai dous tipos de canles externas e internas.

Vía extrínseca da coagulación: Iníciase coa exposición do tecido danado ao contacto do sangue co factor III. Cando se producen danos nos tecidos e roturas de vasos sanguíneos, o factor III exposto forma un complexo con Ca2+ e VII no plasma para activar o factor X. Dado que o factor III que inicia este proceso provén de tecidos externos aos vasos sanguíneos, denomínase vía extrínseca da coagulación.

Vía intrínseca da coagulación: iníciase coa activación do factor XII. Cando o vaso sanguíneo resulta danado e as fibras de coláxeno subintimales quedan expostas, pode activarse Ⅻ a Ⅻa e, a continuación, activarse Ⅺ a Ⅺa. Ⅺa activa Ⅸa en presenza de Ca2+ e, a continuación, Ⅸa forma un complexo con Ⅷa activado, PF3 e Ca2+ para activar aínda máis X. Os factores implicados na coagulación do sangue no proceso mencionado anteriormente están todos presentes no plasma sanguíneo dos vasos sanguíneos, polo que se denominan vía intrínseca da coagulación do sangue.

Este factor xoga un papel fundamental na cascada de coagulación debido á fusión das dúas vías a nivel do factor X. Os factores X e o factor V activan o factor II inactivo (protrombina) no plasma a factor IIa activo (trombina). Estas grandes cantidades de trombina provocan unha maior activación das plaquetas e a formación de fibras. Baixo a acción da trombina, o fibrinóxeno disolto no plasma convértese en monómeros de fibrina; ao mesmo tempo, a trombina activa XIII a XIIIa, creando monómeros de fibrina. Os corpos de fibrina conéctanse entre si para formar polímeros de fibrina insolubles en auga e entrelazanse nunha rede para encerrar células sanguíneas, formar coágulos sanguíneos e completar o proceso de coagulación do sangue. Este trombo finalmente forma unha costra que protexe a ferida a medida que se eleva e forma unha nova capa de pel debaixo. As plaquetas e a fibrina só se activan cando o vaso sanguíneo se rompe e se expón, o que significa que nos vasos sanguíneos sans normais non provocan coágulos ao chou.

Pero tamén indica que se os vasos sanguíneos se rompen debido á deposición de placa, isto provocará que se acumule unha gran cantidade de plaquetas e, finalmente, forme unha gran cantidade de trombos que bloquean os vasos sanguíneos. Este é tamén o mecanismo fisiopatolóxico da cardiopatía coronaria, o infarto de miocardio e o accidente cerebrovascular.