De hemostase fan it minsklik lichem bestiet benammen út trije dielen:

1. Spanning fan it bloedfet sels 2. Bloedplaatjes foarmje in embolus 3. Inisjearjen fan koagulaasjefaktoaren

As wy ferwûne reitsje, beskeadigje wy de bloedfetten ûnder de hûd, wat derta liede kin dat bloed yn ús weefsels sipelt, wêrtroch't in kneuzing ûntstiet as de hûd yntakt is, of dat der bloed ûntstiet as de hûd skansearre is. Op dit stuit sil it lichem it hemostatyske meganisme begjinne.

Earst fernauwe bloedfetten, wêrtroch't de bloedstream ferminderet

Twadder begjinne bloedplaatjes te aggregearjen. As in bloedfet skansearre rekket, komt kollageen bleat. Kollageen lûkt bloedplaatjes nei it ferwûne gebiet, en de bloedplaatjes plakke oaninoar om in prop te foarmjen. Se bouwe gau in barriêre dy't foarkomt dat wy tefolle bliede.

Fibrin bliuwt him oanhechtsje, wêrtroch't de bloedplaatjes strakker oaninoar ferbine kinne. Uteinlik ûntstiet in bloedklonter, wêrtroch't mear bloed it lichem net ferlit en ek foarkommen wurdt dat nare patogenen fan bûten ús lichem ynkomme. Tagelyk wurdt ek it koagulaasjepad yn it lichem aktivearre.

Der binne twa soarten eksterne en ynterne kanalen.

Ekstrinsike koagulaasjepaad: Begjinnende troch bleatstelling fan skansearre weefsel oan bloedkontakt mei faktor III. As weefselskea en bloedfetten skuord wurde, foarmet de bleatstelde faktor III in kompleks mei Ca2+ en VII yn plasma om faktor X te aktivearjen. Omdat de faktor III dy't dit proses begjint út weefsels bûten de bloedfetten komt, wurdt it de ekstrinsike koagulaasjepaad neamd.

Yntrinsike koagulaasjepaad: ynset troch de aktivearring fan faktor XII. As it bloedfet skansearre is en de subintimale kollageenvezels bleatsteld wurde, kin it Ⅻ oant Ⅻa aktivearje, en dan Ⅺ oant Ⅺa aktivearje. Ⅺa aktivearret Ⅸa yn 'e oanwêzigens fan Ca2+, en dan foarmet Ⅸa in kompleks mei aktivearre Ⅷa, PF3, en Ca2+ om X fierder te aktivearjen. De faktoaren dy't belutsen binne by bloedkoagulaasje yn it hjirboppe neamde proses binne allegear oanwêzich yn it bloedplasma yn bloedfetten, dêrom wurde se neamd as yntrinsike bloedkoagulaasjepaad.

Dizze faktor spilet in wichtige rol yn 'e koagulaasjekaskade fanwegen de fúzje fan 'e twa paden op it nivo fan faktor X. Faktor X en faktor V aktivearje ynaktive faktor II (protrombine) yn plasma ta aktive faktor IIa (trombine). Dizze grutte hoemannichten trombine liede ta fierdere aktivearring fan bloedplaatjes en de foarming fan fezels. Under de aksje fan trombine wurdt fibrinogeen oplost yn plasma omset yn fibrinmonomeren; tagelyk aktivearret trombine XIII nei XIIIa, wêrtroch fibrinmonomeren ûntsteane. De fibrinlichems ferbine mei-inoar om wetterûnoplosbere fibrinpolymeren te foarmjen, en ferweve mei-inoar yn in netwurk om bloedsellen te omsluten, bloedklonters te foarmjen en it bloedkoagulaasjeproses te foltôgjen. Dizze trombus foarmet úteinlik in korst dy't de wûne beskermet as it omheech komt en in nije laach hûd derûnder foarmet. Bloedplaatjes en fibrine wurde allinich aktivearre as it bloedfet skuord en bleatlein is, wat betsjut dat se yn normale sûne bloedfetten net willekeurich liede ta klonters.

Mar it jout ek oan dat as jo bloedfetten skuorje fanwegen plaque-ôfsetting, it in grut oantal bloedplaatjes sil sammelje, en úteinlik in grut oantal trombus sil foarmje om de bloedfetten te blokkearjen. Dit is ek it patofysiologyske meganisme fan koronêre hertsykte, myokardinfarkt en beroerte.