L'hémostase du corps humain se compose principalement de trois parties :

1. Tension du vaisseau sanguin lui-même 2. Formation d'un embole plaquettaire 3. Déclenchement des facteurs de coagulation

Lorsqu'on se blesse, les vaisseaux sanguins sous la peau sont endommagés, ce qui peut entraîner une infiltration de sang dans les tissus. Il en résulte un hématome si la peau est intacte, ou un saignement si elle est lésée. L'organisme déclenche alors le mécanisme d'hémostase.

Premièrement, les vaisseaux sanguins se contractent, réduisant ainsi le flux sanguin.

Deuxièmement, les plaquettes commencent à s'agréger. Lorsqu'un vaisseau sanguin est endommagé, le collagène est exposé. Le collagène attire les plaquettes vers la zone lésée, et celles-ci s'agglutinent pour former un caillot. Elles constituent rapidement une barrière qui empêche les saignements excessifs.

La fibrine continue de se fixer, permettant aux plaquettes de s'agglomérer plus étroitement. Un caillot sanguin se forme alors, empêchant le sang de s'écouler davantage et protégeant l'organisme des agents pathogènes. Simultanément, la voie de la coagulation est activée.

Il existe deux types de canaux : externes et internes.

Voie extrinsèque de la coagulation : Elle est déclenchée par le contact d’un tissu lésé avec le sang et le facteur III. En cas de lésion tissulaire et de rupture d’un vaisseau sanguin, le facteur III exposé forme un complexe avec le Ca2+ et le facteur VII plasmatiques pour activer le facteur X. Le facteur III initiant ce processus provenant de tissus situés en dehors des vaisseaux sanguins, on parle de voie extrinsèque de la coagulation.

Voie intrinsèque de la coagulation : initiée par l’activation du facteur XII. Lorsqu’un vaisseau sanguin est endommagé et que les fibres de collagène sous-intimales sont exposées, le facteur XII peut être activé en facteur XIIa, puis le facteur VIIa. En présence de Ca²⁺, le facteur VIIa active le facteur VIIIa, qui forme ensuite un complexe avec le facteur VIIIa activé, le facteur P3 et le Ca²⁺ pour activer à son tour le facteur X. Les facteurs impliqués dans la coagulation sanguine, au cours de ce processus, sont tous présents dans le plasma sanguin des vaisseaux ; on parle alors de voie intrinsèque de la coagulation.

Ce facteur joue un rôle clé dans la cascade de coagulation grâce à la convergence des deux voies au niveau du facteur X. Les facteurs X et V activent le facteur II inactif (prothrombine) plasmatique en facteur IIa actif (thrombine). Ces quantités importantes de thrombine entraînent une activation plaquettaire accrue et la formation de fibrilles. Sous l'action de la thrombine, le fibrinogène dissous dans le plasma est converti en monomères de fibrine ; simultanément, la thrombine active le facteur XIII en facteur XIIIa, produisant ainsi des monomères de fibrine. Les corps de fibrine s'assemblent pour former des polymères de fibrine insolubles dans l'eau et s'entrelacent en un réseau qui entoure les cellules sanguines, forme des caillots et achève le processus de coagulation. Ce thrombus forme ensuite une croûte qui protège la plaie et forme une nouvelle couche de peau sous-jacente. Les plaquettes et la fibrine ne sont activées que lorsque le vaisseau sanguin est rompu et exposé, ce qui signifie que dans les vaisseaux sanguins sains, elles ne provoquent pas de formation de caillots de manière aléatoire.

Mais cela indique également que si vos vaisseaux sanguins se rompent en raison de dépôts de plaque, cela entraînera l'accumulation d'un grand nombre de plaquettes, formant ainsi un thrombus important qui obstruera les vaisseaux. C'est également le mécanisme physiopathologique des maladies coronariennes, de l'infarctus du myocarde et de l'accident vasculaire cérébral.