Ihmiskehon hemostaasi koostuu pääasiassa kolmesta osasta:

1. Verisuonen itsensä jännittyminen 2. Verihiutaleet muodostavat emboluksen 3. Hyytymistekijöiden käynnistyminen

Kun loukkaannumme, vaurioitamme ihon alla olevia verisuonia, mikä voi aiheuttaa verenvuotoa kudoksiin ja mustelman, jos iho on ehjä, tai verenvuotoa, jos iho on rikki. Tällöin keho käynnistää hemostaattisen mekanismin.

Ensinnäkin verisuonet supistuvat, mikä vähentää veren virtausta

Toiseksi verihiutaleet alkavat kasaantua. Kun verisuoni vaurioituu, kollageeni paljastuu. Kollageeni vetää verihiutaleita vaurioalueelle, ja verihiutaleet tarttuvat yhteen muodostaen tulpan. Ne rakentavat nopeasti esteen, joka estää meitä vuotamasta liikaa verta.

Fibriini jatkaa kiinnittymistä, jolloin verihiutaleet voivat liittyä tiiviimmin yhteen. Lopulta muodostuu verihyytymä, joka estää enemmän veren poistumisen kehosta ja estää myös ikävien taudinaiheuttajien pääsyn kehoomme ulkopuolelta. Samaan aikaan myös kehon hyytymisreitti aktivoituu.

On olemassa kahdenlaisia ​​ulkoisia ja sisäisiä kanavia.

Ulkoinen hyytymisreitti: Käynnistyy, kun vaurioitunut kudos altistuu veren kosketukselle tekijä III:n kanssa. Kun kudosvaurio ja verisuoni repeävät, altistunut tekijä III muodostaa kompleksin plasman Ca2+:n ja VII:n kanssa aktivoiden tekijä X:n. Koska tämän prosessin käynnistävä tekijä III on peräisin verisuonten ulkopuolisista kudoksista, sitä kutsutaan ulkoiseksi hyytymisreitiksi.

Sisäinen hyytymisreitti: käynnistyy tekijä XII:n aktivoituessa. Kun verisuoni vaurioituu ja subintimaaliset kollageenisäikeet paljastuvat, se voi aktivoida Ⅻ:n Ⅻa:ksi ja sitten Ⅺ:n Ⅺa:ksi. Ⅺa aktivoi Ⅸa:n Ca2+:n läsnä ollessa, ja sitten Ⅸa muodostaa kompleksin aktivoituneen Ⅷa:n, PF3:n ja Ca2+:n kanssa aktivoiden edelleen X:n. Edellä mainitussa prosessissa veren hyytymiseen osallistuvat tekijät ovat kaikki läsnä verisuonten veriplasmassa, joten niitä kutsutaan sisäisiksi veren hyytymisreiteiksi.

Tällä tekijällä on keskeinen rooli hyytymiskaskadissa, koska nämä kaksi reittiä yhdistyvät tekijä X:n tasolla. Tekijä X ja tekijä V aktivoivat plasmassa inaktiivisen tekijä II:n (protrombiinin) aktiiviseksi tekijäksi IIa (trombiini). Nämä suuret trombiinimäärät johtavat verihiutaleiden lisäaktivoitumiseen ja kuitujen muodostumiseen. Trombiinin vaikutuksesta plasmassa liuennut fibrinogeeni muuttuu fibriinimonomeereiksi; samaan aikaan trombiini aktivoi tekijän XIII:n XIIIa:ksi, jolloin muodostuu fibriinimonomeereja. Fibriinikappaleet yhdistyvät toisiinsa muodostaen veteen liukenemattomia fibriiniolymeerejä ja kietoutuvat toisiinsa verkostoksi, joka sulkee sisäänsä verisoluja, muodostaa verihyytymiä ja viimeistelee veren hyytymisprosessin. Tämä trombi muodostaa lopulta ruven, joka suojaa haavaa sen noustessa ja muodostaa uuden ihokerroksen alle. Verihiutaleet ja fibriini aktivoituvat vain, kun verisuoni repeää ja paljastuu, mikä tarkoittaa, että normaaleissa terveissä verisuonissa ne eivät johda satunnaisesti hyytymiin.

Mutta se viittaa myös siihen, että jos verisuonesi repeävät plakin kertymisen vuoksi, se aiheuttaa suuren määrän verihiutaleita kerääntymisen ja lopulta suuren määrän trombeja, jotka tukkivat verisuonet. Tämä on myös sepelvaltimotaudin, sydäninfarktin ja aivohalvauksen patofysiologinen mekanismi.