هموستاز بدن انسان عمدتاً از سه بخش تشکیل شده است:

۱. کشش خود رگ خونی ۲. تشکیل آمبولی توسط پلاکت‌ها ۳. شروع فاکتورهای انعقادی

وقتی آسیب می‌بینیم، به رگ‌های خونی زیر پوست آسیب می‌رسانیم که می‌تواند باعث نفوذ خون به بافت‌های ما شود و در صورت سالم بودن پوست، کبودی ایجاد کند یا در صورت پارگی پوست، خونریزی ایجاد کند. در این زمان، بدن مکانیسم هموستاتیک را آغاز می‌کند.

اول، رگ‌های خونی منقبض می‌شوند و جریان خون را کاهش می‌دهند.

دوم، پلاکت‌ها شروع به تجمع می‌کنند. وقتی رگ خونی آسیب می‌بیند، کلاژن در معرض آن قرار می‌گیرد. کلاژن پلاکت‌ها را به ناحیه آسیب‌دیده جذب می‌کند و پلاکت‌ها به هم می‌چسبند و یک انسداد ایجاد می‌کنند. آن‌ها به سرعت سدی ایجاد می‌کنند که از خونریزی بیش از حد جلوگیری می‌کند.

فیبرین همچنان به اتصال خود ادامه می‌دهد و به پلاکت‌ها اجازه می‌دهد تا محکم‌تر به هم متصل شوند. در نهایت یک لخته خون تشکیل می‌شود که از خروج خون بیشتر از بدن و همچنین ورود عوامل بیماری‌زای مضر از خارج به بدن ما جلوگیری می‌کند. همزمان، مسیر انعقاد خون در بدن نیز فعال می‌شود.

دو نوع کانال خارجی و داخلی وجود دارد.

مسیر انعقاد خارجی: با قرار گرفتن بافت آسیب‌دیده در معرض تماس خون با فاکتور III آغاز می‌شود. هنگامی که بافت آسیب‌دیده و رگ خونی پاره می‌شود، فاکتور III در معرض قرار گرفته، با Ca2+ و VII در پلاسما کمپلکس تشکیل می‌دهد تا فاکتور X را فعال کند. از آنجا که فاکتور III که این فرآیند را آغاز می‌کند از بافت‌های خارج از رگ‌های خونی می‌آید، به آن مسیر انعقاد خارجی می‌گویند.

مسیر انعقاد ذاتی: با فعال شدن فاکتور XII آغاز می‌شود. هنگامی که رگ خونی آسیب می‌بیند و الیاف کلاژن زیر لایه زیرین در معرض دید قرار می‌گیرند، می‌تواند Ⅻ را به Ⅻa فعال کند و سپس Ⅺ را به Ⅺa فعال کند. Ⅺa در حضور Ca2+، Ⅸa را فعال می‌کند و سپس Ⅸa با Ⅷa، PF3 و Ca2+ فعال شده، کمپلکسی تشکیل می‌دهد تا X را بیشتر فعال کند. عواملی که در انعقاد خون در فرآیند فوق دخیل هستند، همگی در پلاسمای خون رگ‌های خونی وجود دارند، بنابراین به عنوان مسیر انعقاد خون ذاتی نامگذاری می‌شوند.

این فاکتور به دلیل ادغام دو مسیر در سطح فاکتور X، نقش کلیدی در آبشار انعقادی دارد. فاکتور X و فاکتور V، فاکتور II غیرفعال (پروترومبین) را در پلاسما به فاکتور IIa فعال (ترومبین) فعال می‌کنند. این مقادیر زیاد ترومبین منجر به فعال شدن بیشتر پلاکت‌ها و تشکیل فیبرها می‌شود. تحت عمل ترومبین، فیبرینوژن محلول در پلاسما به مونومرهای فیبرین تبدیل می‌شود. همزمان، ترومبین، XIII را به XIIIa فعال می‌کند و مونومرهای فیبرین را می‌سازد. اجسام فیبرین به یکدیگر متصل می‌شوند تا پلیمرهای فیبرین نامحلول در آب را تشکیل دهند و به صورت شبکه‌ای در هم تنیده می‌شوند تا سلول‌های خونی را احاطه کنند، لخته‌های خون تشکیل دهند و فرآیند انعقاد خون را تکمیل کنند. این ترومبوز در نهایت دلمه‌ای تشکیل می‌دهد که از زخم در هنگام بالا آمدن محافظت می‌کند و لایه جدیدی از پوست را در زیر آن تشکیل می‌دهد. پلاکت‌ها و فیبرین فقط زمانی فعال می‌شوند که رگ خونی پاره و نمایان شود، به این معنی که در رگ‌های خونی سالم و طبیعی، آنها به طور تصادفی منجر به لخته شدن خون نمی‌شوند.

اما همچنین نشان می‌دهد که اگر رگ‌های خونی شما به دلیل رسوب پلاک پاره شوند، باعث تجمع تعداد زیادی پلاکت و در نهایت تشکیل تعداد زیادی ترومبوز برای انسداد رگ‌های خونی می‌شود. این همچنین مکانیسم پاتوفیزیولوژیک بیماری عروق کرونر قلب، انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی است.