Giza gorputzaren hemostasia hiru atalez osatuta dago batez ere:

1. Odol-hodiaren beraren tentsioa 2. Plaketek enbolo bat osatzen dute 3. Koagulazio-faktoreen hasiera

Lesio bat jasaten dugunean, azalaren azpiko odol-hodiak kaltetzen ditugu, eta horrek odola ehunetara isurtzea eragin dezake, azala osorik badago ubeldura bat sortuz, edo azala hautsita badago odoljarioa sortuz. Une horretan, gorputzak mekanismo hemostatikoa abiaraziko du.

Lehenik eta behin, odol-hodiak uzkurtu egiten dira, odol-fluxua murriztuz

Bigarrenik, plaketak metatzen hasten dira. Odol-hodi bat kaltetuta dagoenean, kolagenoa agerian geratzen da. Kolagenoak plaketak erakartzen ditu lesio-eremuan, eta plaketak elkarri itsasten zaizkio tapoi bat osatzeko. Azkar eraikitzen dute hesi bat, gehiegi odoljarioa eragozten diguna.

Fibrinak lotzen jarraitzen du, plaketak estuago konektatzea ahalbidetuz. Azkenean, odol-koagulu bat sortzen da, gorputzetik odol gehiago ateratzea eragotziz eta kanpotik patogeno desatseginak gure gorputzean sartzea eragotziz. Aldi berean, gorputzeko koagulazio-bidea ere aktibatzen da.

Bi kanal mota daude, kanpokoak eta barnekoak.

Kanpoko koagulazio bidea: Kaltetutako ehuna III faktorearekin odol-kontaktuarekin kontaktuan jartzean hasten da. Ehunen kaltea eta odol-hodia hausten denean, agerian dagoen III faktoreak konplexu bat osatzen du plasman Ca2+ eta VII faktorearekin X faktorea aktibatzeko. Prozesu hau abiarazten duen III faktorea odol-hodietatik kanpoko ehunetatik datorrenez, kanpoko koagulazio bidea deitzen zaio.

Berezko koagulazio bidea: XII faktorearen aktibazioak abiarazten du. Odol-hodia kaltetuta dagoenean eta subintimako kolageno-zuntzak agerian geratzen direnean, Ⅻ Ⅻa-ra aktibatu daiteke, eta gero Ⅺ Ⅺa-ra. Ⅺa-k Ⅸa aktibatzen du Ca2+-ren aurrean, eta ondoren Ⅸa-k konplexu bat eratzen du aktibatutako Ⅷa, PF3 eta Ca2+-rekin X gehiago aktibatzeko. Goian aipatutako prozesuan odol-koagulazioan parte hartzen duten faktore guztiak odol-hodietako odol-plasman daude, beraz, odol-koagulazio bide berezko gisa deitzen zaie.

Faktore honek funtsezko zeregina du koagulazio-kaskadan, X faktorearen mailan bi bideen bat-egiteagatik. X faktoreak eta V faktoreak plasman II faktore inaktiboa (protronbina) aktibatzen dute IIa faktore aktibo bihurtzen (tronbina). Tronbina kantitate handi hauek plaketen aktibazio gehiago eta zuntzen eraketa eragiten dute. Tronbinaren eraginpean, plasman disolbatutako fibrinogenoa fibrina monomero bihurtzen da; aldi berean, tronbinak XIIIa bihurtzen du, fibrina monomeroak sortuz. Fibrina-gorputzak elkarren artean lotzen dira uretan disolbaezinak diren fibrina-polimeroak osatzeko, eta elkarri lotzen zaizkio sare batean odol-zelulak inguratzeko, odol-koaguluak sortzeko eta odol-koagulazio-prozesua osatzeko. Tronbo honek azkenean zauria babesten duen azal-geruza bat sortzen du igotzen den heinean eta azpian azal-geruza berri bat sortzen du. Plaketak eta fibrina odol-hodia hautsi eta agerian geratzen denean bakarrik aktibatzen dira, hau da, odol-hodi osasuntsu normaletan ez dituzte ausaz koaguluak sortzen.

Baina horrek ere adierazten du plaka metatzearen ondorioz odol-hodiak hausten badira, plaketa kopuru handia pilatzea eragingo duela, eta azkenean tronbo kopuru handia sortuko dela odol-hodiak blokeatzeko. Hau da, halaber, bihotzeko gaixotasun koronarioaren, miokardioko infartuaren eta iktusaren mekanismo patofisiologikoa.