Inimkeha hemostaas koosneb peamiselt kolmest osast:

1. Veresoone enda pinge 2. Trombotsüüdid moodustavad emboolia 3. Hüübimisfaktorite käivitumine

Vigastuse korral kahjustame nahaaluseid veresooni, mis võib põhjustada vere imbumist kudedesse, tekitades terve naha korral sinikaid või katkise naha korral verejooksu. Sel ajal käivitab keha hemostaatilise mehhanismi.

Esiteks ahenevad veresooned, vähendades verevoolu

Teiseks hakkavad trombotsüüdid agregeeruma. Kui veresoon on kahjustatud, paljastub kollageen. Kollageen tõmbab trombotsüüte vigastatud piirkonda ja trombotsüüdid kleepuvad kokku, moodustades korgi. Nad loovad kiiresti barjääri, mis hoiab ära liigse verejooksu.

Fibriin jätkab kinnitumist, võimaldades trombotsüütidel tihedamalt ühenduda. Lõpuks tekib verehüüve, mis takistab suurema vere väljumist kehast ja takistab ka ebameeldivate patogeenide sisenemist meie kehasse väljastpoolt. Samal ajal aktiveerub ka kehas hüübimisrada.

On kahte tüüpi väliseid ja sisemisi kanaleid.

Väline koagulatsioonirada: See algab kahjustatud koe kokkupuutel III faktoriga veres. Koekahjustuse ja veresoone rebenemise korral moodustab paljastunud III faktor plasmas kompleksi Ca2+ ja VII ioonidega, aktiveerides X faktori. Kuna seda protsessi käivitav III faktor pärineb veresoonte välistest kudedest, nimetatakse seda väliseks koagulatsioonirajaks.

Sisemine hüübimisrada: see algab faktori XII aktiveerimisega. Kui veresoon on kahjustatud ja subintimaalsed kollageenikiud paljastuvad, saab see aktiveerida Ⅻ kuni Ⅻa ja seejärel aktiveerida Ⅺ kuni Ⅺa. Ⅺa aktiveerib Ⅸa Ca2+ juuresolekul ja seejärel moodustab Ⅸa kompleksi aktiveeritud Ⅷa, PF3 ja Ca2+-ga, et veelgi aktiveerida X. Kõik eespool nimetatud protsessis vere hüübimises osalevad faktorid esinevad veresoonte vereplasmas, seega nimetatakse neid sisemiseks vere hüübimisrajaks.

Sellel faktoril on hüübimiskaskaadis võtmeroll kahe raja ühinemise tõttu faktori X tasandil. Faktor X ja faktor V aktiveerivad plasmas inaktiivse faktori II (protrombiini) aktiivseks faktoriks IIa (trombiiniks). Need suured trombiini kogused viivad trombotsüütide edasise aktiveerumiseni ja kiudude moodustumiseni. Trombiini toimel muundatakse plasmas lahustunud fibrinogeen fibriinmonomeerideks; samal ajal aktiveerib trombiin XIII faktoriks XIIIa, moodustades fibriinmonomeere. Fibriinikehad ühenduvad omavahel, moodustades vees lahustumatuid fibriinpolümeere, ja põimuvad üksteisega võrgustikuks, et ümbritseda vererakke, moodustada verehüübeid ja viia lõpule vere hüübimisprotsess. See tromb moodustab lõpuks kooriku, mis kaitseb haava selle tõustes ja moodustab selle alla uue nahakihi. Trombotsüüdid ja fibriin aktiveeritakse ainult siis, kui veresoon on rebenenud ja paljastunud, mis tähendab, et normaalsetes tervetes veresoontes ei põhjusta need juhuslikult trombe.

Kuid see näitab ka seda, et kui teie veresooned naastude ladestumise tõttu rebenevad, põhjustab see suure hulga trombotsüütide kogunemist ja lõpuks moodustab suure hulga trombe, mis blokeerivad veresooni. See on ka südame isheemiatõve, müokardiinfarkti ja insuldi patofüsioloogiline mehhanism.