La hemostasia del cuerpo humano se compone principalmente de tres partes:

1. Tensión del propio vaso sanguíneo 2. Las plaquetas forman un émbolo 3. Iniciación de los factores de coagulación

Cuando nos lesionamos, dañamos los vasos sanguíneos subcutáneos, lo que puede provocar que la sangre se filtre a los tejidos, formando un hematoma si la piel está intacta o sangrado si está rota. En ese momento, el cuerpo activa el mecanismo hemostático.

En primer lugar, los vasos sanguíneos se contraen, lo que reduce el flujo sanguíneo.

En segundo lugar, las plaquetas comienzan a acumularse. Cuando un vaso sanguíneo se daña, el colágeno queda expuesto. El colágeno atrae a las plaquetas a la zona lesionada, y estas se unen para formar un tapón. Crean rápidamente una barrera que evita el sangrado excesivo.

La fibrina continúa adhiriéndose, lo que permite que las plaquetas se conecten con mayor fuerza. Finalmente, se forma un coágulo sanguíneo, lo que impide que salga más sangre del cuerpo y que entren patógenos dañinos desde el exterior. Al mismo tiempo, se activa la vía de la coagulación.

Hay dos tipos de canales externos e internos.

Vía de coagulación extrínseca: Se inicia por la exposición del tejido dañado al contacto sanguíneo con el factor III. Cuando se produce daño tisular y rotura de un vaso sanguíneo, el factor III expuesto forma un complejo con el Ca₂ y el Ca₂ VII del plasma para activar el factor X. Dado que el factor III que inicia este proceso proviene de tejidos extravasculares, se denomina vía de coagulación extrínseca.

Vía intrínseca de la coagulación: se inicia por la activación del factor XII. Cuando el vaso sanguíneo se daña y las fibras de colágeno subintimales quedan expuestas, puede activar de Ⅻ a Ⅻa y, posteriormente, de Ⅺ a Ⅺa. Ⅺa activa a Ⅸa en presencia de Ca₂+, y posteriormente, Ⅸa forma un complejo con Ⅷa activado, PF3 y Ca₂+ para activar aún más a X. Los factores que intervienen en la coagulación sanguínea en el proceso mencionado están presentes en el plasma sanguíneo de los vasos sanguíneos, por lo que se denominan vía intrínseca de la coagulación sanguínea.

Este factor tiene un papel clave en la cascada de la coagulación debido a la fusión de las dos vías a nivel del factor X El factor X y el factor V activan el factor II inactivo (protrombina) en plasma al factor IIa activo (trombina). Estas grandes cantidades de trombina conducen a una mayor activación de las plaquetas y la formación de fibras. Bajo la acción de la trombina, el fibrinógeno disuelto en el plasma se convierte en monómeros de fibrina; al mismo tiempo, la trombina activa XIII a XIIIa, produciendo monómeros de fibrina Los cuerpos de fibrina se conectan entre sí para formar polímeros de fibrina insolubles en agua y se entrelazan entre sí en una red para encerrar las células sanguíneas, formar coágulos sanguíneos y completar el proceso de coagulación sanguínea. Este trombo eventualmente forma una costra que protege la herida a medida que se eleva y forma una nueva capa de piel debajo Las plaquetas y la fibrina solo se activan cuando el vaso sanguíneo se rompe y queda expuesto, lo que significa que en los vasos sanguíneos normales y sanos no conducen aleatoriamente a coágulos.

Pero también indica que si los vasos sanguíneos se rompen debido a la deposición de placa, se acumulará una gran cantidad de plaquetas y, finalmente, se formará una gran cantidad de trombos que obstruyen los vasos sanguíneos. Este es también el mecanismo fisiopatológico de la enfermedad coronaria, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular.