La hemostazo de la homa korpo konsistas ĉefe el tri partoj:

1. Streĉiĝo de la sanga vaskulo mem 2. Trombocitoj formas embolon 3. Komenco de koagulaj faktoroj

Kiam ni vundiĝas, ni difektas la sangajn vaskulojn sub la haŭto, kio povas kaŭzi sangon enfiltriĝi en niajn histojn, formante kontuziĝon se la haŭto estas sendifekta, aŭ sangadon se la haŭto estas rompita. Tiam, la korpo komencas la hemostatan mekanismon.

Unue, sangaj vaskuloj kuntiriĝas, reduktante sangofluon

Due, trombocitoj komencas agregiĝi. Kiam sanga vaskulo estas difektita, kolageno estas eksponita. Kolageno altiras trombocitojn al la vundita areo, kaj la trombocitoj algluiĝas por formi ŝtopilon. Ili rapide konstruas baron, kiu malhelpas nin sangi tro multe.

Fibrino daŭre alkroĉiĝas, permesante al la trombocitoj pli forte konektiĝi. Fine sangokoagulaĵo formiĝas, malhelpante pli da sango forlasi la korpon kaj ankaŭ malhelpante malbonajn patogenojn eniri nian korpon de ekstere. Samtempe, la koagula vojo en la korpo ankaŭ aktiviĝas.

Estas du tipoj de eksteraj kaj internaj kanaloj.

Ekstera koagula vojo: Komencita per eksponiĝo de difektita histo al sangokontakto kun faktoro III. Kiam histodamaĝo kaj sangvaskula krevo okazas, la eksponita faktoro III formas komplekson kun Ca2+ kaj VII en plasmo por aktivigi faktoron X. Ĉar la faktoro III, kiu iniciatas ĉi tiun procezon, venas de histoj ekster la sangvaskuloj, ĝi nomiĝas la ekstera koagula vojo.

Interna koagula vojo: komencita per la aktivigo de faktoro XII. Kiam la sangvaskulo estas difektita kaj la subintimaj kolagenaj fibroj estas eksponitaj, ĝi povas aktivigi Ⅻ al Ⅻa, kaj poste aktivigi Ⅺ al Ⅺa. Ⅺa aktivigas Ⅸa en la ĉeesto de Ca2+, kaj poste Ⅸa formas komplekson kun aktivigita Ⅷa, PF3, kaj Ca2+ por plue aktivigi X. La faktoroj implikitaj en sangokoagulado en la supre menciita procezo ĉiuj ĉeestas en la sangoplasmo en sangaj vaskuloj, tial ili estas nomataj interna sangokoagula vojo.

Ĉi tiu faktoro ludas ŝlosilan rolon en la koaguliĝa kaskado pro la kunfandiĝo de la du vojoj ĉe la nivelo de faktoro X. Faktoro X kaj faktoro V aktivigas la neaktivan faktoron II (protrombinon) en plasmo al aktiva faktoro IIa (trombino). Ĉi tiuj grandaj kvantoj da trombino kondukas al plia aktivigo de trombocitoj kaj formado de fibroj. Sub la ago de trombino, fibrinogeno solvita en plasmo konvertiĝas al fibrinaj monomeroj; samtempe, trombino aktivigas XIII al XIIIa, produktante fibrinajn monomerojn. La fibrinaj korpoj konektiĝas unu kun la alia por formi akvonesolveblajn fibrinajn polimerojn, kaj interplektas unu la alian en reton por enfermi sangoĉelojn, formi sangokoagulaĵojn kaj kompletigi la sangokoaguliĝan procezon. Ĉi tiu trombo poste formas kruston, kiu protektas la vundon dum ĝi leviĝas kaj formas novan haŭttavolon sube. Trombocitoj kaj fibrino aktiviĝas nur kiam la sangvaskulo estas rompita kaj eksponita, kio signifas, ke en normalaj sanaj sangvaskuloj ili ne hazarde kondukas al koagulaĵoj.

Sed ĝi ankaŭ indikas, ke se viaj sangaj vaskuloj krevas pro deponado de plakoj, tio kaŭzos amasiĝon de granda nombro da trombocitoj, kaj fine formos grandan nombron da trombozoj por bloki la sangajn vaskulojn. Ĉi tio estas ankaŭ la patofiziologia mekanismo de koronaria kormalsano, miokardia infarkto kaj apopleksio.