Η αιμόσταση του ανθρώπινου σώματος αποτελείται κυρίως από τρία μέρη:

1. Τάση του ίδιου του αιμοφόρου αγγείου 2. Τα αιμοπετάλια σχηματίζουν ένα έμβολο 3. Έναρξη παραγόντων πήξης

Όταν τραυματιζόμαστε, καταστρέφουμε τα αιμοφόρα αγγεία κάτω από το δέρμα, γεγονός που μπορεί να προκαλέσει εισροή αίματος στους ιστούς μας, σχηματίζοντας μώλωπα εάν το δέρμα είναι άθικτο ή αιμορραγία εάν το δέρμα είναι πληγωμένο. Σε αυτή τη φάση, το σώμα θα θέσει σε λειτουργία τον αιμοστατικό μηχανισμό.

Πρώτον, τα αιμοφόρα αγγεία συστέλλονται, μειώνοντας τη ροή του αίματος

Δεύτερον, τα αιμοπετάλια αρχίζουν να συσσωματώνονται. Όταν ένα αιμοφόρο αγγείο υποστεί βλάβη, το κολλαγόνο εκτίθεται. Το κολλαγόνο προσελκύει αιμοπετάλια στην τραυματισμένη περιοχή και τα αιμοπετάλια κολλάνε μεταξύ τους σχηματίζοντας ένα βύσμα. Δημιουργούν γρήγορα ένα φράγμα που μας εμποδίζει να αιμορραγούμε υπερβολικά.

Η ινική συνεχίζει να προσκολλάται, επιτρέποντας στα αιμοπετάλια να συνδέονται πιο σφιχτά. Τελικά σχηματίζεται ένας θρόμβος αίματος, εμποδίζοντας περισσότερο αίμα να φύγει από το σώμα και επίσης εμποδίζοντας την είσοδο επιβλαβών παθογόνων μικροοργανισμών στο σώμα μας από έξω. Ταυτόχρονα, ενεργοποιείται και η οδός πήξης στο σώμα.

Υπάρχουν δύο τύποι εξωτερικών και εσωτερικών καναλιών.

Εξωτερική οδός πήξης: Ξεκινά με την έκθεση του κατεστραμμένου ιστού σε επαφή με το αίμα με τον παράγοντα III. Όταν η ιστική βλάβη και το αιμοφόρο αγγείο ρήγνυνται, ο εκτεθειμένος παράγοντας III σχηματίζει ένα σύμπλοκο με Ca2+ και VII στο πλάσμα για να ενεργοποιήσει τον παράγοντα Χ. Επειδή ο παράγοντας III που ξεκινά αυτή τη διαδικασία προέρχεται από ιστούς εκτός των αιμοφόρων αγγείων, ονομάζεται εξωτερική οδός πήξης.

Ενδογενής οδός πήξης: ξεκινά με την ενεργοποίηση του παράγοντα XII. Όταν το αιμοφόρο αγγείο υποστεί βλάβη και οι υποενδογενείς ίνες κολλαγόνου εκτεθούν, μπορεί να ενεργοποιήσει το Ⅻ σε Ⅻa και στη συνέχεια να ενεργοποιήσει το Ⅺ σε Ⅺa. Το Ⅺa ενεργοποιεί το Ⅸa παρουσία Ca2+ και στη συνέχεια το Ⅸa σχηματίζει ένα σύμπλοκο με το ενεργοποιημένο Ⅷa, PF3 και Ca2+ για να ενεργοποιήσει περαιτέρω το X. Οι παράγοντες που εμπλέκονται στην πήξη του αίματος στην προαναφερθείσα διαδικασία υπάρχουν όλοι στο πλάσμα αίματος στα αιμοφόρα αγγεία, επομένως ονομάζονται ενδογενής οδός πήξης του αίματος.

Αυτός ο παράγοντας έχει βασικό ρόλο στην αλληλουχία της πήξης λόγω της συγχώνευσης των δύο οδών στο επίπεδο του παράγοντα Χ. Ο παράγοντας Χ και ο παράγοντας V ενεργοποιούν τον ανενεργό παράγοντα II (προθρομβίνη) στο πλάσμα σε ενεργό παράγοντα IIa (θρομβίνη). Αυτές οι μεγάλες ποσότητες θρομβίνης οδηγούν σε περαιτέρω ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων και σχηματισμό ινών. Υπό τη δράση της θρομβίνης, το ινωδογόνο που διαλύεται στο πλάσμα μετατρέπεται σε μονομερή ινώδους. Ταυτόχρονα, η θρομβίνη ενεργοποιεί το XIII έως το XIIIa, παράγοντας μονομερή ινώδους. Τα σωματίδια ινώδους συνδέονται μεταξύ τους για να σχηματίσουν αδιάλυτα στο νερό πολυμερή ινώδους και διαπλέκονται μεταξύ τους σε ένα δίκτυο για να περικλείουν τα κύτταρα του αίματος, να σχηματίζουν θρόμβους αίματος και να ολοκληρώνουν τη διαδικασία πήξης του αίματος. Αυτός ο θρόμβος τελικά σχηματίζει μια κρούστα που προστατεύει το τραύμα καθώς ανεβαίνει και σχηματίζει ένα νέο στρώμα δέρματος από κάτω. Τα αιμοπετάλια και η ινώδης ενεργοποιούνται μόνο όταν το αιμοφόρο αγγείο σπάσει και εκτεθεί, πράγμα που σημαίνει ότι σε φυσιολογικά υγιή αιμοφόρα αγγεία δεν οδηγούν τυχαία σε θρόμβους.

Αλλά υποδεικνύει επίσης ότι εάν τα αιμοφόρα αγγεία σας υποστούν ρήξη λόγω εναπόθεσης πλάκας, θα προκληθεί συσσώρευση μεγάλου αριθμού αιμοπεταλίων και τελικά σχηματισμός μεγάλου αριθμού θρόμβων που θα μπλοκάρουν τα αιμοφόρα αγγεία. Αυτός είναι επίσης ο παθοφυσιολογικός μηχανισμός της στεφανιαίας νόσου, του εμφράγματος του μυοκαρδίου και του εγκεφαλικού επεισοδίου.