Menneskekroppens hæmostase består hovedsageligt af tre dele:

1. Spænding af selve blodkarret 2. Blodplader danner en embolus 3. Initiering af koagulationsfaktorer

Når vi kommer til skade, beskadiger vi blodkarrene under huden, hvilket kan få blod til at sive ind i vores væv og danne et blåt mærke, hvis huden er intakt, eller bløde, hvis huden er beskadiget. På dette tidspunkt vil kroppen starte den hæmostatiske mekanisme.

Først trækker blodkarrene sig sammen, hvilket reducerer blodgennemstrømningen

For det andet begynder blodplader at aggregere. Når et blodkar beskadiges, blotlægges kollagen. Kollagen tiltrækker blodplader til det skadede område, og blodpladerne klæber sammen og danner en prop. De opbygger hurtigt en barriere, der forhindrer os i at bløde for meget.

Fibrin fortsætter med at binde sig, hvilket gør det muligt for blodpladerne at forbinde sig tættere. Til sidst dannes en blodprop, der forhindrer mere blod i at forlade kroppen og også forhindrer ubehagelige patogener i at trænge ind i vores krop udefra. Samtidig aktiveres også koagulationsvejen i kroppen.

Der er to typer eksterne og interne kanaler.

Ekstern koagulationsvej: Initieres ved eksponering af beskadiget væv for blodkontakt med faktor III. Når vævsskade og blodkar brister, danner den eksponerede faktor III et kompleks med Ca2+ og VII i plasma for at aktivere faktor X. Fordi faktor III, der initierer denne proces, kommer fra væv uden for blodkarrene, kaldes den den ekstrinsiske koagulationsvej.

Intrinsisk koagulationsvej: initieres af aktivering af faktor XII. Når blodkarret er beskadiget, og de subintimale kollagenfibre eksponeres, kan det aktivere Ⅻ til Ⅻa og derefter aktivere Ⅺ til Ⅺa. Ⅺa aktiverer Ⅸa i nærvær af Ca2+, og derefter danner Ⅸa et kompleks med aktiveret Ⅷa, PF3 og Ca2+ for yderligere at aktivere X. De faktorer, der er involveret i blodkoagulation i den ovennævnte proces, er alle til stede i blodplasmaet i blodkarrene, så de kaldes intrinsisk blodkoagulationsvej.

Denne faktor spiller en nøglerolle i koagulationskaskaden på grund af sammensmeltningen af ​​de to signalveje på faktor X-niveau. Faktor X og faktor V aktiverer inaktiv faktor II (protrombin) i plasma til aktiv faktor IIa (trombin). Disse store mængder trombin fører til yderligere aktivering af blodplader og dannelse af fibre. Under trombins virkning omdannes fibrinogen opløst i plasma til fibrinmonomerer; samtidig aktiverer trombin XIII til XIIIa, hvilket skaber fibrinmonomerer. Fibrinlegemerne forbinder sig med hinanden og danne vanduopløselige fibrinpolymerer og væver hinanden sammen i et netværk for at omslutte blodlegemer, danne blodpropper og fuldføre blodkoagulationsprocessen. Denne trombe danner til sidst en skorpe, der beskytter såret, når det stiger op og danner et nyt hudlag nedenunder. Blodplader og fibrin aktiveres kun, når blodkarret brister og blotlægges, hvilket betyder, at de i normale, sunde blodkar ikke tilfældigt fører til blodpropper.

Men det indikerer også, at hvis dine blodkar brister på grund af plakaflejring, vil det forårsage, at et stort antal blodplader samler sig og i sidste ende danner et stort antal tromber, der blokerer blodkarrene. Dette er også den patofysiologiske mekanisme for koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt og slagtilfælde.