Hemostáza lidského těla se skládá hlavně ze tří částí:

1. Napětí samotné cévy 2. Krevní destičky tvoří embol 3. Iniciace koagulačních faktorů

Když se zraníme, poškozujeme cévy pod kůží, což může způsobit prosakování krve do tkání a vytvoření modřiny, pokud je kůže neporušená, nebo krvácení, pokud je kůže porušená. V tomto okamžiku tělo spustí hemostatický mechanismus.

Nejprve se krevní cévy zužují, což snižuje průtok krve.

Za druhé, krevní destičky se začnou shlukovat. Když je céva poškozena, kolagen se obnaží. Kolagen přitahuje krevní destičky k poraněnému místu a ty se slepí a vytvoří zátku. Rychle si vytvoří bariéru, která nám brání v přílišném krvácení.

Fibrin se dále připojuje, což umožňuje krevním destičkám pevněji se propojit. Nakonec se vytvoří krevní sraženina, která zabrání dalšímu odtoku krve z těla a také zabrání vstupu škodlivých patogenů do našeho těla zvenčí. Zároveň se aktivuje i koagulační dráha v těle.

Existují dva typy kanálů: externí a interní.

Vnější koagulační dráha: Zahájena vystavením poškozené tkáně kontaktu krve s faktorem III. Při poškození tkáně a prasknutí cévy exponovaný faktor III vytvoří komplex s Ca2+ a VII v plazmě a aktivuje faktor X. Protože faktor III, který tento proces zahajuje, pochází z tkání mimo cévy, nazývá se to vnější koagulační dráha.

Vnitřní koagulační dráha: iniciována aktivací faktoru XII. Když je céva poškozena a subintimální kolagenní vlákna jsou obnažena, může aktivovat Ⅻ na Ⅻa a poté aktivovat Ⅺ na Ⅺa. Ⅺa aktivuje Ⅸa v přítomnosti Ca2+ a poté Ⅸa tvoří komplex s aktivovaným Ⅷa, PF3 a Ca2+ pro další aktivaci X. Faktory zapojené do srážení krve ve výše uvedeném procesu jsou všechny přítomny v krevní plazmě v cévách, proto se nazývají vnitřní koagulační dráha krve.

Tento faktor hraje klíčovou roli v koagulační kaskádě díky sloučení dvou drah na úrovni faktoru X. Faktor X a faktor V aktivují neaktivní faktor II (protrombin) v plazmě na aktivní faktor IIa (trombin). Toto velké množství trombinu vede k další aktivaci krevních destiček a tvorbě vláken. Působením trombinu se fibrinogen rozpuštěný v plazmě přeměňuje na fibrinové monomery; zároveň trombin aktivuje XIII na XIIIa, čímž vznikají fibrinové monomery. Fibrinová tělíska se vzájemně spojují a vytvářejí ve vodě nerozpustné fibrinové polymery a proplétají se do sítě, aby obklopila krevní buňky, vytvořila krevní sraženiny a dokončila proces srážení krve. Tento trombus nakonec vytvoří strup, který chrání ránu, když stoupá, a pod ním vytváří novou vrstvu kůže. Krevní destičky a fibrin se aktivují pouze tehdy, když je céva prasklá a obnažená, což znamená, že v normálních zdravých cévách náhodně nevedou ke sraženinám.

Ale také to naznačuje, že pokud vaše cévy prasknou v důsledku usazování plaku, dojde k nahromadění velkého množství krevních destiček a nakonec k vytvoření velkého množství trombu, který cévy ucpe. To je také patofyziologický mechanismus ischemické choroby srdeční, infarktu myokardu a mrtvice.