L'emostasi di u corpu umanu hè cumposta principalmente da trè parti:

1. Tensione di u vasu sanguinu stessu 2. E piastrine formanu un embolu 3. Iniziu di i fattori di coagulazione

Quandu simu feriti, dannighjemu i vasi sanguigni sottu à a pelle, ciò chì pò fà chì u sangue si infiltri in i nostri tessuti, furmendu un livido se a pelle hè intatta, o sanguinendu se a pelle hè rotta. In questu mumentu, u corpu cumincerà u mecanismu emostaticu.

Prima, i vasi sanguigni si restringenu, riducendu u flussu di sangue.

Siconda, e piastrine cumincianu à aggregà si. Quandu un vasu sanguinu hè dannighjatu, u collagene hè espostu. U collagene attrae e piastrine in a zona ferita, è e piastrine si attaccanu inseme per furmà un tappu. Custruiscenu rapidamente una barriera chì ci impedisce di sanguinà troppu.

A fibrina cuntinueghja à attaccassi, permettendu à e piastrine di cunnette si più strettamente. Infine si forma un coagulu di sangue, chì impedisce à più sangue di lascià u corpu è impedisce ancu à i patogeni cattivi di entre in u nostru corpu da l'esternu. À u listessu tempu, a via di coagulazione in u corpu hè ancu attivata.

Ci sò dui tipi di canali esterni è interni.

Via di coagulazione estrinseca: Iniziata da l'esposizione di u tissutu dannighjatu à u cuntattu di u sangue cù u fattore III. Quandu i tessuti sò dannighjati è i vasi sanguigni si rompenu, u fattore III espostu forma un cumplessu cù Ca2+ è VII in u plasma per attivà u fattore X. Siccomu u fattore III chì inizia stu prucessu vene da i tessuti fora di i vasi sanguigni, hè chjamata via di coagulazione estrinseca.

Via di coagulazione intrinseca: iniziata da l'attivazione di u fattore XII. Quandu u vasu sanguinu hè dannighjatu è e fibre di collagene subintimali sò esposte, pò attivà Ⅻ à Ⅻa, è dopu attivà Ⅺ à Ⅺa. Ⅺa attiva Ⅸa in presenza di Ca2+, è dopu Ⅸa forma un cumplessu cù Ⅷa attivatu, PF3 è Ca2+ per attivà ulteriormente X. I fattori implicati in a coagulazione di u sangue in u prucessu sopra menzionatu sò tutti presenti in u plasma sanguinu in i vasi sanguini, dunque sò chjamati via di coagulazione di u sangue intrinseca.

Stu fattore hà un rollu chjave in a cascata di coagulazione per via di a fusione di e duie vie à u livellu di u fattore X. U fattore X è u fattore V attivanu u fattore II inattivu (protrombina) in u plasma in fattore IIa attivu (trombina). Queste grande quantità di trombina portanu à un'ulteriore attivazione di e piastrine è à a furmazione di fibre. Sottu l'azione di a trombina, u fibrinogenu dissoltu in u plasma hè cunvertitu in monomeri di fibrina; à u listessu tempu, a trombina attiva XIII in XIIIa, creendu monomeri di fibrina. I corpi di fibrina si cunnettanu trà di elli per furmà polimeri di fibrina insolubili in acqua, è si intreccianu in una rete per racchiudere e cellule sanguine, furmà coaguli di sangue è cumpletà u prucessu di coagulazione di u sangue. Stu trombu forma infine una crosta chì prutege a ferita mentre si alza è forma un novu stratu di pelle sottu. E piastrine è a fibrina sò attivate solu quandu u vasu sanguinu hè rottu è espostu, ciò chì significa chì in i vasi sanguini sani nurmali ùn portanu micca à casu à coaguli.

Ma indica ancu chì se i vostri vasi sanguigni si rompenu per via di a deposizione di placca, questu pruvucarà un gran numeru di piastrine à accumulà, è infine formerà un gran numeru di trombi per bluccà i vasi sanguigni. Questu hè ancu u mecanismu patofisiologicu di a malatia coronarica, l'infartu di u miocardiu è l'ictus.