Ang hemostasis sa lawas sa tawo gilangkoban sa tulo ka pangunang bahin:

1. Tensyon sa ugat sa dugo mismo 2. Ang mga platelet nagporma og embolus 3. Pagsugod sa mga coagulation factor

Kon kita masamdan, atong madaot ang mga ugat sa dugo ilalom sa panit, nga mahimong hinungdan sa pagsulod sa dugo sa atong mga tisyu, nga mahimong bun-og kon ang panit kompleto, o pagdugo kon ang panit nabuak. Niining panahona, ang lawas magsugod sa mekanismo sa hemostatic.

Una, ang mga ugat sa dugo mogahi, nga mopamenos sa pag-agos sa dugo

Ikaduha, ang mga platelet magsugod sa pagtapok. Kung ang usa ka ugat sa dugo madaot, ang collagen makita. Ang collagen modani sa mga platelet ngadto sa nasamdan nga lugar, ug ang mga platelet magtapot aron mahimong usa ka plug. Dali silang magtukod og babag nga makapugong kanato sa pagdugo og sobra.

Ang Fibrin padayon nga motapot, nga magtugot sa mga platelet nga mas hugot nga magkonektar. Sa ngadto-ngadto, maporma ang usa ka blood clot, nga makapugong sa dugang nga dugo nga mobiya sa lawas ug makapugong usab sa pagsulod sa mga daotang pathogen sa atong lawas gikan sa gawas. Sa samang higayon, ang coagulation pathway sa lawas ma-activate usab.

Adunay duha ka klase sa eksternal ug internal nga mga kanal.

Pathway sa Extrinsic Coagulation: Gisugdan pinaagi sa pagkaladlad sa nadaot nga tisyu sa pagkontak sa dugo sa factor III. Kung ang kadaot sa tisyu ug pagkabungkag sa ugat sa dugo, ang naladlad nga factor III nagporma og complex uban sa Ca2+ ug VII sa plasma aron ma-activate ang factor X. Tungod kay ang factor III nga nagsugod niini nga proseso gikan sa mga tisyu sa gawas sa mga ugat sa dugo, kini gitawag nga extrinsic coagulation pathway.

Intrinsic coagulation pathway: gisugdan pinaagi sa pagpaaktibo sa factor XII. Kung ang ugat sa dugo madaot ug ang mga subintimal collagen fibers ma-expose, mahimo niini nga ma-activate ang Ⅻ ngadto sa Ⅻa, ug dayon ma-activate ang Ⅺ ngadto sa Ⅺa. Ang Ⅺa mo-activate sa Ⅸa sa presensya sa Ca2+, ug dayon ang Ⅸa moporma og complex uban sa activated Ⅷa, PF3, ug Ca2+ aron dugang nga ma-activate ang X. Ang mga hinungdan nga nalambigit sa coagulation sa dugo sa nahisgutang proseso anaa tanan sa plasma sa dugo sa mga ugat sa dugo, busa kini gitawag nga intrinsic blood coagulation pathway.

Kini nga factor adunay hinungdanong papel sa coagulation cascade tungod sa paghiusa sa duha ka pathway sa lebel sa factor X. Ang Factor X ug factor V mo-activate sa inactive factor II (prothrombin) sa plasma ngadto sa active factor IIa, (thrombin). Kining daghang thrombin mosangpot sa dugang nga pagpaaktibo sa mga platelet ug pagporma sa mga fiber. Ubos sa aksyon sa thrombin, ang fibrinogen nga natunaw sa plasma mabag-o ngadto sa fibrin monomers; sa samang higayon, ang thrombin mo-activate sa XIII ngadto sa XIIIa, nga maghimo sa fibrin monomers. Ang mga fibrin bodies magkonektar sa usag usa aron maporma ang mga water-insoluble fibrin polymers, ug magsumpay sa usag usa ngadto sa usa ka network aron i-close ang mga blood cells, maporma ang blood clots, ug makompleto ang proseso sa blood coagulation. Kini nga thrombus sa kadugayan moporma og scab nga manalipod sa samad samtang kini motaas ug moporma og bag-ong layer sa panit sa ilalom. Ang mga platelet ug fibrin ma-activate lamang kung ang blood vessel mabuak ug ma-expose, nga nagpasabot nga sa normal nga himsog nga blood vessels dili kini random nga mosangpot sa clots.

Apan kini nagpakita usab nga kon ang imong mga ugat sa dugo mabuak tungod sa pagdeposito sa plake, kini moresulta sa pagtapok sa daghang platelet, ug sa katapusan maporma ang daghang thrombus aron babagan ang mga ugat sa dugo. Kini usab ang mekanismo sa patopisyolohiya sa sakit sa kasingkasing, myocardial infarction, ug stroke.